V4: Anaerobe Infektionen

stinken

wachsen langsam

sauerstoffempfindlich

Actinomyceten (Leitkeim der Aktinomikose)

Bacteroides (intra und extraabdominale Infektion)

Clostridium (Gasbrand, Tetanus, Botulismus)

Mundhöhle, Darmbereich, Perianal, Harnröhre, Blutgefäße, Herzbeutel

Der Bedarf an Stoffwechselenergie wird über Gärung oder anaerobe Atmung gedeckt.

-> Nekrose des betroffenen Gewebes zur Energiedeckung

->rapider Verlauf der Infektion

Gärung:

Organische Spaltprodukte der Glykolyse werden als H-Akzeptor genutzt.

- ATP entsteht fast ausschl. durch Glykolyse -> langsames Wachstum

z.B.: Pyruvat + 2(H) > Lactat

𝐴𝑐𝑒𝑡𝑎𝑙𝑑𝑒ℎ𝑦𝑑 + 2(𝐻) > 𝐸𝑡ℎ𝑎𝑛𝑜𝑙 

Anaerobe Atmung: Nutzung eines oxidierten anorganischen H-Akzeptors wie Nitrat, Sulfat, Fumarat, Carbonat anstelle von Sauerstoff (Übertratung von Wasserstoff auf Wasserstoffakzeptor)

Gasbraund-Erreger: Clostridium perfringens

Morphologie: Grampositive, plumpe Stäbchen, kapselbildend, unbeweglich, Sporen selten (in Kultur, in der Natur schon)

Hämolyse: Doppelzonenhämolyse -> Zwei Zonen der Hämolyse im Ausstrich erkennbar: vollstänidig (beta) und unvollständig

Toxine: Alpha-Toxin (Lezithinase), Hämolysin, Kollagenase, DNase-> Myonekrose

anaerob, Spoten!

Pathogenese

3 Schweregrade:

- einfache Wundinfektion (Mischinfektion)

- Clostridium-Zellulitis: Gasbildung, nicht invasiv (Oberflächlich)

- Clostridium-Myonekrose: Toxinämie = Gasbrand i.e.S. (tiefe Wunden)

Verlauf:

- exogen: kontaminierte, tiefe Wunde, Fremdkörper

- endogen: Darmerkrankungen, D.-Karzinom, Durchblutungsstörungen, Immunsuppressiva

Circulus vitiosus:

Toxine > Nekrosen > anaerob > Wachstum > Toxine

Klinische Symptomatik

- Inkubationszeit: 5-48 Stunden

- exogen: Schwellung der Wunde, verfärbt, Gasbildung (Krepitus), Ödem, häm. Exsudat, Wundschmerz, Fieber, Unruhe, erhöhter Puls, Hautgangrän, Muskelabbau, bei Sepsis auch Gelbsucht.

- endogen: Peritonitis(Bauchfellentzündung), Sepsis

Therapie + Diagnose

- Therapie: klinische Symptome -> Wundversorgung, Entfernung des nekrot. Gewebes, Inzision ggf. Amputation, O2.

- Antibiose: Penicillin G, alt. Tetrazykline evtl. plus Antitoxin

- Labor: Präparat: grampositive Stäbe (sofort Mitteilung), Doppelzonenhämolyse der anaeroben Kultur, Biochemie

Pseudomembranöse Kolitis-Erreger: Clostridium difficile (CD)

Morphologie:

Grampositive Stäbchen, beweglich, subterminale Sporen, keine Hämolyse

Toxine:

Toxin A (Enterotoxin)-> erhöht Permeabilität des Darms

Zoxin B (Zytotoxin) -> durch einen Toxin-spezifischen ELISA werden die Keime im Stuhl indirekt nachgewiesen

durch Gabe von Breitspektrum-Antibiotika ausgelöst (Antibiotika assoziierte Colitis=AAC)

Symptome:

Fieber, Diarrhoe, Krämpfe, selten: Schock, Kolonperforation,Megakolon, Darmschleimhaut ödematös verändert, gelbliche Plaques

Therapie: Vancomycin p.o., in leichten Fällen Metronidazol

Epidemiologie- Epidemiologie: gesunde Träger: Erwachsene: 3-10%, Säuglinge: 25-60%- Wichtiger Nosokomialkeim

Diagnose:über Toxinnachweis, da aussagekräftiger als reiner  Erregernachweis (Selektivmedien, Biochemie, Gaschromatographie [Capronsäure]), Latex-Agglutination.- CD (in hochvirulenter Variante O27) breitet sich aus, CD wichtiger als MRSA- Neue Behandlungsmethode: Fecal Transplantation

Tetanus-Erreger: Clostridium tetani

Welche Morphologie?

grampositive-labile, schlanke Stäbchen; stark beweglich; terminale, auftreibende Sporen (Trommelschlegel)

Hämolyse?

Hämolyse bei Einzelkolonien

Toxine?

Tetanospasmin

Hämolysin (Tetanolysin)

DNase.

Pathogenese:

- Verletzungen + “Schmutz” (Tetanussporen)- Auskeimen, Vermehrung, Toxinproduktion, Bindung an Ganglioside der lokalen NZ, Wanderung zum ZNS, Blockierung von Erregungs-hemmenden Transmittersubstanzen für motorische Neuronen -> Krämpfe- Tierversuch (Robbenstellung): 0,1 ng wirken tödlich auf Maus

Inkubationszeit: 4-14 Tage

Symptome:

Starre der Kau-, Sprech-, Schluck-, Nacken-, Rücken-, Bauch-, Schlund-, Zwerchfell- Muskulatur -> Erstickungstod bei vollem Bewußtsein

Therapie:

- Wundtoilette, Antibiotika, Letalität hoch- Aktive Schutzimpfung und Passive Immunisierung

Diagnose:

Toxinnachweis im Tierversuch, IFT

Botulismus-Erreger: Clostridium botulinum

Morphologie:

grampositve, teilw. leicht gebogene Stäbchen, beweglich, Sporen subterminal, sehr hitzeresistent

Hämolyse:

7 toxinogene Typen (A-G, Neurotoxine), teilw. hämolysierend

Toxine:

Toxin A: stärkstes bakterielles Gift

Pathogenese:

Intoxikation: verdorbenes Gemüse, Fisch, Fleisch unter anaeroben Bedingungen (z.B. Konserven),

botul. Toxin hemmt Acetylcholin-Freisetzung, Lähmung derAtemmuskulatur

Klinische Symptome:

Übelkeit, Schwindel, Erbrechen, Pupillenstarre u.a. Paralysen, Letalität: 25-70% (nach 3-8 Tagen)

Diagnose:

Toxinnachweis im Tierversuch, Erregeranzucht (toxinogen), IFTo selten, z.B. 500 Fälle in 14 Jahren (USA)

Therapie:

Antitoxingabe sofort, Magenspülungen- Meiden von allen bombierten Konserven- Impfstoff auf Basis eines Toxoidpräparates für Tiere (+ Laborpersonal)