Tierphysio

Weiterleitung von Reizen an das ZNS

-vor 600 Mio-1 Mrd Jahren

- Ausnahmen: Porifera, Placozoa

-Metazoa entwickeln im Embryonenstadien mehrere Zelllagen: Ektoderm (Nervensystem, Epidermis),

a) Hydrathülle: umgeben Ionen, Trennen des Ions von Hülle braucht Energie

b) Filter in Ionenkanälen: Dehydratisierung des Ions am Selektivitätsfilter

Aminosäurereste koordinieren mit Ion anstatt H2O

->ohne H2OHülle ist NA+ <K und LSg is dass das kleine Rad durch Schlaglöcher fährt und große K+ fährt drüber 

c) Evo: Ca+-Selektivität hat Porenanpassung

naü+Selektivität sorgt für Punktmutration

Ligandengesteuert, Proteinmodifiziert, elektrisch gesteuert, mechanisch gs.

-nicht mitotisch

-stark differenziert (19 versch. Typen mit spezifischen Transkriptionsfaktoren)

- Exprimieren viele versch. G-Protein-Rezeptoren (GPCRs)

-bilden bestimmte Neuropeptide (NPs)

Peptiderge Vorläuferzellen:  Proneurale oder Neurogene, auch bei Bilateria und Cinderia

Fusion von Ganglien zu ZNS

diffus cnidaria

ventral protostomia

ventraldorsal hemichordata

dorsal chirfata

1. Ur-Bilateria: GPCR-Signalling, gesteuerter Exocytose & präsynpatische Proteinen

2. In Planulozoa kamen Gene neu hinzu für: neuronale Projektionen (Neuriten), Vielfalt an Ionenkanäle, Signalmoleküle , Synpasen

3. In Bilateria weitere Gene für Zelladhäsion, spezisal. Synapsen und Cytoskelett

chemische u. elektr. Signalverarbeitung in Nervensystem

Produktion und Ausschüttung von Neurotransmittern

erregbar (Na+-getragene AP, aber nicht alle)

Anpassbar (Nutzung/Aktivität:Plastizität)

Können lange Zellfortansätze (Neuriten) ausbilden und erhalten

->Transport von Molekülen &Organellen entlang Neuriten

Multipolar

Bipolar

Pseudounipolar

Unipolar

Anaxonic

-bewegliche Zellen des Immunsystems, die bei mech. Schädigung o. Etnzündung aus den

Blutgefäßen ins Gehirn einwandern ->activated microglia

-mesodermaler Ursprung

- können Phagozytieren (fungieren als Makrophagen)

-schütten Zytokine aus als Immunantwort ->Zellprotektion, Regeneration, Entzündungsreaktion

-Regulation neuronaler Strukturen und Funktionen (Axonwachstum, LAngzeitpotenzierung, Synapsenbildung-reifung--erhalt)

- sind ZNS

-ektodermal

• Stoffaustausch zwischen Gehirn und Körper (BlutHirn-Schranke)

• durch Gap junctions verbunden

- verstoffwechseln Glukose zu Laktat & geben dies an Neurone weiter (Laktat-shuffle-Hypothese)

- umhüllen Blutkapillaren im Gehirn

- beeeinflussen synaptische Übertragung an glutametergen und gabaergen Synapsen (Glutamat+ GABA)

-Stütze und Struktur für Neuronen und Gehirn und Rücenmark

- Ionenkonzentrationsregulation (von K+ für Homöostase )

-in Oligodendrozyten

- wird Glukose über Glykolyse in Pyruvat umgewandelt

-Pyruvat wird von Oligodendrocyte in Laktat umgewandelt

- Oligodendrocyte  übergeben Laktate innerhalb der Internodien an Axone (im Verteilungsnetzwerk mit Astrozyten, da wird auch Glukose mit transportiert)

=Mehrschichtige Axonumhüllung: Beschleunigt Potentialfortleitung im Axon -> Erhöhung

Membranwiderstand

->Verringerung Membrankapazität

saltatorische Erregungsleitung

-konvergente Evo

-in ZNS durch Oligodendrozyten gebildet

-In PNS durch Schwann-Zellen gebildet

Kombi eines einzelnen Motoneurons und aller Muskelfasern, die es innerviert

Bündel von Axonen im PNs mit Bindegewebe, Blutgefäß

-leiten elektr. Signale zwischen ZNs& PNS

Bündel von Axonen im ZNS mit Myelinisierung von Oligodendrozyten

-Signalweitereitung im ZNS, Gehirn, Gehirn <->Rückenmark

Ionentransport ungleiche Ladungsverteilung über Zellmembran

-> so elektrisches Potenzial

-> 3 Na raus, 2 Ka rein

-> negatives Membranpotenzial

- Das Entfernen von Gehörknöchelchen aus dem Mittelohr.- Die Verringerung Fläche des Trommelfells relativ zu der des ovalen Fensters.- Das Füllen des Raums an der Innenseite des Trommelfells mit Flüssigkeit statt Luft.- Das Blockieren der Beweglichkeit im Falle von drei Gehörknöchelchen.

-kommt aus extrazellulären Raum

- erreicht Zielstruktur, indem es zum lokalen Anstieg von Ca2+ kommt und Ca2+ kann mit Sensorprotein Synaptotagmin interagieren (Konfiänderung)

-> k+ kann dann an Synaptotagmin binden was sich auf synaptischen Vesikeln befindet

- wird detektiert, wenn Synaptotagmin aktiviert wurde von Ca2+ -> dann Fusion des Vesikels durch SNARE_komplex

Effekt: Neurotransmitter wird aus Vesikel in synaptischen Spalt frei

-erhöht HF

- Noradrenalin

- Noradrenalin bindet an beta-1-Adrenorezeptor auf Herzmuskelzelle

-> aktiviert Adenylylcyclase

-> erhöht cAMP

-> aktiviert Proteinkinase A (PKA)

-ionenkanäle: PKA bewirkt Öffnung 2-Ty-Ca2+-Kanäle und HCN-Kanäle (NA+)

-Depolarisation

-Verlangsamen HF

-Acetylcholin

-Acetylcholin bindet an muskarinische Acyetylcholinrezeptor (M2) auf Herzmuskelzelle

-> aktiviert G-Protein

-> P-Protein unterdrückt Adenylylcyclase

-Abfall cAMP-Konz.

->G-Protein aktiviert zeitgleich Phospholipase C

-> K+-Kanäle offen

->Hyperpolarisation

- Ionenkanäle: K+-Kanal

Vogelauge

MEnschenauge

Säuger

Menschenauge

Vogelauge

- aktiviert ein G-Protein: Muskarinischer ACh-Rezeptor

- Umkehrpotential bei ~0 mV:  Nikotinischer Ach-Rezeptor

- besteht aus EINEM Protein mit 7 transmembranen Domänen: Muskarinischer ACh-Rezeptor

- metabotroper Rezeptor: Muskarinischer ACh-Rezeptor

Regenwürmer (Annelidae) - Metanephridien

– Insekten - Malphigische Gefäße

– Plathelminthen- Protonephridien

– Höhere Krebse (Decapoda, Crustaceae) - Antennaldrüsen

–Wirbeltiere- Nieren

Protein

Funktion: Regulation der Muskelkontraktion (blockiert Bindungsstelle des Myosins)

Hin zur Präsynpase

Kinesin

Dynein

-Ausscheidung  von Stickstoff

- Ausscheidung von Fremdstoffen

-Blutdruckregulation

-Mineralstoffwechsel

-Produktion roter Blutkörperchen

- Gluconeogenese

Proteinverdauung

Antibakterielle Wirkung

Aktivierung von Enzymen

Emulgierung von Fetten

1. CO2-Aufnahme

2. Bildung von Kohlensäure (Carboanhydrase)

3.Dissoziation von Kohlensäure: in HCO3- und H+

4. HCO3- wird gegen Cl- ausgetauscht, H+ durch H+/K+-ATPase gegen K+ ausgetauscht.

5. H+ und Cl- Ionen kombinieren zu Salzsäure

6. Freisetzung in den Magen

Fusion von Ganglien zu ZNS

- hat Phospholipide (ampiphil  Signalmolekül)

-Membraneigenschaft: - Flüssig-Mosaik-Modell, Volumengeometrie(Kopf+Acylgruppe von Phospholipiden), Verteilung im Lipidlayer veränderbar (Flippase,Floppase,Scramplase), erleichterte Diffusion mit Transporterproteinen

-Na+/K+-ATPase: in Zellmembran, aktiver Transport, pro Zxklus 1 ATP-Verbrauch, 3 Na exportieren, 2 K importieren

-Stofftransport: passiv

                       aktiv: Symporter, Antiporter, Pumpen

1. Stützfunktion

2. Intra-zellul. Stofftransport

3. Kontraktililtät, Motilität

4. Räumliche Organization

Mikrotubuli: -Pol am alpha-Tubuli, +Pol am beta-Tubuli

Funktion:Zellpolarität, Zellteilung, Stoff&Organellentransport

Aktin: Funktion:Zellbewegung, Endo/Phagozytose, Stofftransport

Intermediärfilament/ Neurofilament: Konformaton der Untereinheiten , phosphorylierungsabhängig

Funktion: Struktur,Stabilität, Stützen, lokale Verankerung

Aktin

Voltage Clamp Patch Clamp

man kann Membranpotenzial festlegen, während die Ströme, die durch

Ionenkanäle fließen, gemessen werden

-Aufbau: Mikroelektroden-System: Elektrode misst Membranpotenzial während die zweite Elektrode die erforderliche Ströme abgibt, um Membranpotenzial aufrecht zu halten

-> so kann man untersuchen, wie sich Ionenkanäle bei untersch. Spannung verhalten

Ionenkonzentrationen auf beiden Seiten der Membran

einstellbar

-Einzelkanalanalysen

a)Cell-attached-Patch: Pipette bleibt auf Membran & misst Aktivität von Kanälen aus der Membran

b)Inside-out-Patch: zieht Elektrode mit Teil der Membran ab damit Cytoplasmatische Seite des Kanals der Lösung in der Elektrode ausgesetzt ist-> Untersucht Wirkung von intrazellulären Molekülen

c) Whole-cell-Patch: Pipette hat Cytoplasma im Inneren und kann ganze Zelle messen

d) Outside-out-Patch: Pipette entzieht Kanal aus Membran, Membranenden sind in der Pipette im Cytoplasma und man kann so extrazelluläre Signale untersuchen

misst Aktionspotenziale

Pro: weniger bis nicht invasiv

meist unaufwendige Präparation

Viele Neuronen gleichzeitig messbar

Contra: Amplitude der Vm abhängig von Position der Elektrode

Elektrodenmessung nicht zellspezifisch (oft nur Summenaktionspotentiale messbar)

- entsteht durch erleichterte Diffusion

-chem. Potential=elektr. Potential

- Na-Ka-Pumpe ist elektrogen

1. Ruhepotential: Ionenkanäle geschlossen

2. leichte Depolarisation: Na+-Kanäle schnell Offen, K+-Kanäle wenige offen

-> Depolarisation d. Membranpotentials erhöht Wahrscheinlichkeit, dass sich ein best. Ionenkanal öffnet

3. starke Depolarisation: Na+ Kanäle offen, K+ langsam offen

->AP wird mehr

4. Repolarisation: Na geschlossen und inaktivierbar (absoluteRefraktärzeit), K komplett offen

-> fallendes AP , erreicht Reizschwelle

5. Hyperpolarisation: Na noch geschlossen inaktivierbar, K offen

6. zurück zum Ruhepotentuial nach AP durch IRK und leaky K+-Kanäle (und natürlich Na/K-ATPase für Langzeitpotentialerhalt )

AP pflanzt sich über weite Strecken fort, weil es sich lokal immer neu bildet

AP ausgelöst->

Natriumeinstrom während der Depolarisation generiert elektr. Strom, der auch benachbarte Region der Axonmembran depolarisiert->

wenn Depolarisation groß genug ist um Schwelle zu erreichen, dann wird lokal ein neues AP gebildet->

wdh sich entlang der Axonmembran->

immer gleich, weshalb Form &Größe  des AP konstant bleibt

Es geht nur in  Richtung synaptischer Enden, da unmittelbar nach jedem lokalen AP eine Refraktärzeit eintritt, die dafür sorgt, dass das AP nicht wieder zurüpck in den Zellkörper geleitet wird (Na+ Kanäle sind inaktivierbar )

kein Energieverbrauch

Schnell

Dekrement (Rl Leckströme)

Saltatorische Erregungsleitung bei myelinisierten Axonen

AP springt von Schnürring zu Schnürring, weil nur dort Na+-Kanäle mit extrazellulärer Flüssigkeit in Kontakt stehen,

AP leitet über Membran weiter und am Schnürring kommt es zur Depolarisation usw.

Energie beöntigt

langsam

Signalstabiles AP

-elektrisch

-chemisch

-mixed

Axo-Dendritisch (direkt oder über Spine)

-Axo-somatisch

-axo-axonal

-dendro-dendritisch

Zytoplasmaverbindung über inter-zell-Membranporen:direkte elektrische Kopplung

--bi oder unidirectional

- schnell (unmittelbar)

- Dekrement

-Zell-Adhäsionsprotein

-elektr. Kopplung

-Synchronisationsfähig ->synchron (Aktivität der Herzmuskulatur) oder asynchron

-bei Bilateria

allg: bestehen aus 2 Connexonen (Hemikanäle), die widerum aus 6 Connexinen aufgebaut sind

-aus einheitlichen Connexinen:

Hemikanäle sind homomer

-aus versch. Connexinen

Hemikanäle sind heteromer

Gap Junctions werden mit Ca2+ reguliert-> Ca2+ schließt Kanal

Präsynapse: Transmitter-Ausschüttung →

synaptischen Spalt

-Postsynapse: Rezeptorbindung →

Post-synaptisches Potential

- Für AP unidirectional

-langsamer als elektr. Synapse (1-5ms Transferzeit)

-hochspezifisch

- Signalamplifikation möglich

-Integration

-Anregend o. Inhibierend

-Transmittervariablilität

-Fine-tuning für AMplitude

-Signalkodierung

-bei Cnidaria und Bilateria

-aus Filopodien und Lamellipodien

sind Scanner /Sensoren für attraktive und abstoßende Signale

Rückbildung/Rückzug von Filopodien des Wachstumskegel durch Aktin/Myosin-Interaktion

(Myosin hat Kontraktionskraft, Aktin hat Polymerisationskraft)

Acetylcholin,

Neuroaktive Peptide

Gasförmige Transmitter

Aminosäuren (Glutamat, GABA, Glycin)

Neurotransmitter

zentralnervöser Transmitter bei Wirbellosen und Wirbeltieren

-neuromuskulärer & parasympathischer Transmitter bei Wirbeltieren

-erregend bei Skelettmuskelfasern, inhibierend bei Schrittmachzellen des Herzens

selten schnelle Transmitter, meist länger andauernde Wirkung

-werden im Soma synthetisiert & in Vesikeln durch die Axone zu den Terminalien transportiert

-Transport in elektronendichte dense core Vesikeln

.z.B Substanz P : erregender Transmitter der Schmerzbahn

Met-Enkephalin: hemmender Transmitter der Schmerzbahn

Proktolin : ZNS und PNS bei Wirbellosen

Stickstoffmonooxid NO & Kohlenmonoxid CO

- nicht in Vesikeln gespeichert

-membranpermeabel

-wirken auf intrazelluläre Rezeptorproteine

versch. Transmitter aus denselben Vesikeln (Dopamin&GABA, GABA& Glycin)

1.  Aus versch. Vesikeln an derselben Synapse-> Differentiale Ca2+-Sensibilität

-> Acetylcholin&GABA, Serotonin& Glutamat

2. Aus versch. Vesikeln an untersch. Synapsen -> Räumliche Segregation

->Dopamin&GABA& Glutamat

1. Andocken: 5-15 SNARE-Komplexe an der Fusion eines Vesikels beteiligt (Syntaxin+SNAP25 von Membran an Synaptobrevin des Vesikels)

2. Priming : Vesikel stark verankert in Membran, fusionsbereit

3. Fusion: Synaptotagmin als  Ca2+-Sensor sorgt bei Ca+2 Konzentration für die Fusion

Vesikeltransport in Synapse

-> Andocken & Priming

-> Fusion/ Exocytose mit Kiss & Run (Schnell wieder weg)

-> dann Abschnürung leerer Vesikel und Clathrin-Kopmplexbildung per Endocytose

-> Coated Pit (Vesikel mit Clathrinbezug) wird zum Endosom ( durch Dynamin unter GTP-Verbrauch )

-> mit ATP-verbrauch wird Endosom mit Transmitter geladen

-> Endozytose in die Präsynapse

-> Aktin sorgt für Transport

1. Enzymatisch: schnelle Hydrolyse und Esteraseproteine

-Target von Insektiziden und chem. Kampfstoffen

2. Adsorption: Tripartite-Synapse: -Astrozyten adsorbieren über Transporter Glu aus dem synapt. Spalt

->Umwandlung Glu in gln (glutamin)

->Re-transport in Neuronen

->Neu-Synthese Gln-> Glu

->Transporter sind Ziel von Drogen und Medis

3. Diffusion: - Viele Neuropeptide

-"Entfernen" über a) unspezifische Aufnahme in Zellen (endozytisch) o b) Degradation (Abbau)

1. Zytosolische Rezeptormoleküle (membranpermeable Signalmoleküle)

2. Membranoberflächen-Rezeptor (nicht membranpermeable Signalmoleküle)

a. Rezeptorgekkoppelte Enzyme (Trophische Effekte)

b. Ionotrope Rezeptoren (ligandengesteuerte Ionenkanäle)

c. Metabotrope Rezeptoren (G-Protein gekoppelte Rezeptoren o Tyrosinkinase Rezeptor)

-Ionotroper Rezeptor (liganden-gesteuerter Ionenkanal)

- Bindung mit Acetylcholin führt zu EPSP

-5 Untereinheiten mit 4 Transmembraneinheiten

- liganden-gesteuert: 2 ACh-Moleküle/nAChR

-bildn Pentamer mit wässriger Pore

-permeable für K+ und Na+

- 5 subtypen bei Vertebraten M1, M3, M5 → aktivieren Phospholipase C-Signalweg

M2, M4, → hemmen Adenylatzyklase Signalweg  öffnen K+-Kanäle

-Molek. Struktur: -einzelnes Protein mit 7 Transmembrandomänen

-extrazellulär: Bindung Ligang

-intrazellulär: Interaktion mit G-Protein

-aktiviertes G-Protein aktiviert direkt Ionenkanal

1.Verstärkung des Ausgangssignals

2. Regulationsmöglichkeit an jeder Reaktion der Signalkette

3. Vernetzung verschiedener Signalwege– adäquate physiologische Reaktion auf Stimuluskombinationen

Räumlich: - addiert sich höher

Zeitlich: addiert sich nacheinander

IPSP und EPSP gleichen sich aus

->Modulation der Übertragungseigenschaften an Synapsen

Mechanismen:

-intra-zell. Signalwege (z.b Phosphorylierung funktionierender Proteine) (in sek zu min)

-Morpholog. Veränderungen

-Genexpression

- Auf/Abbau von Synapsen

-Stärkung/Schwächung von Synapsen (in stunden zu tagen)

z.b STG Stomatogastrisches Ganglion bei Krebsen

-> Anpassen von Verhalten an aktuelle Situation

1. Kurzzeitig o dauerhaft

2. Lernen & Gedächtnis

3. Optimierung des Verhaltens durch Erfahrung

-> Verstärkung der EPSPs durch wiederholte Reizung nur wenn Einzelreize kurz aufeinander folgen

->Mechanismen:-Prä-synaptisch:• Erhöhung der Transmitterausschüttung z.B. durch Anhäufung von Ca2+

in der Präsynapse

Modulation von Ca2+- und K+- Strömen

• Post-synaptisch:• Moduliertes schließen von K+-Kanälen

->Reduktion der EPSPs durch wiederholte Reizung nur wenn Einzelreize kurz aufeinander folgen

->Mechanismen:• (verminderter Vesikelpool [eher unwahrscheinlich])

• verminderte Transmitterausschüttung durch erhöhten K+- oder verminderten Ca2+-Strom in Präsynapse

• Desensitisierung postsynaptischer Rezeptoren durch längerfristig erhöhte Transmitterkonzentration im synaptischen Spalt

• Endozytose postsynaptischer Rezeptoren

• Verstärkter K+-Strom in der Postsynapse

1. Habituation, Gewöhnung: Abnahme einer Verhaltensantwort auf wiederholte o dauerhafte gleichförmiger Reizung (Kiemenrückzieheffekt)

2. Dishabituation: habituierte Reaktion wird durch neuen Stimulus reaktiviert

Mechanismen der Dishabituation ist unabhängig von Aufhebung einer vorherigen Habituation

->Sensitierung der synaptischen Übertragung

3. Sensitisierung(im Minutenbreiech):Zunahme einer Verhaltensantwort auf einen best. Stimulus

4. Langzeit-Sensitisierung: veränderte Genexpression, Proteineosynthese, Synaptogenese

(Psychophysik, Wahrnehmungspsychologie):was wird wahrgenommen?

1. Reizmodalität : Unterteilung der Sinne in somatische (Temperatur, Schmerz) und spezielle (Riechen, sehen, hören) Modalitäten

Viszerale / vegetative Reize (Entero- o. Viszerozeption)

-adäquater Reiz: ein chem/physikalischer Parameter der ein Rezeptorpotential am effektivsten auslöst

- gibt keine Rezeptoren für seltene o schädliche Reize (toxisch, radioaktive Stoffe)

- nicht alle Tiere nutzen gleichen Reiz, aber meist die gleichen Reizmodalitäten (rot=farbe, infrarot= Wärme)

2. Reizqualität: Gruppe ähnlicher Sinneseindrücke, die durch einen spezifischen Reiz ausgelöst werden und einer Modalität angehören

-z.b Sehsinn: Farben, Helligkeit , Formen

3. Reizintensität: Großer Intensitätsbereich durch Adaptation, unterschiedliche Sinneszellen für unterschiedliche Intensitätsbereiche

-z.B Pheromonwahrnehmung bei Bombyx mori

4. Signal-zu-Rausch-Verhältnis (wie eindeutig ist ein Reiz?): Signal-zu-Rausch-Verhältnis (signal-to-noise, S/N) kann verbessert werden durch a) viele Rezeptoren, die b) ihre Signale summieren (z.B. durch Konvergenz)

5. Reizschwelle (Erregungsschwelle): versch. Sinneszellen sind untersch. sensitiv

-gibt eine Sättigungsfunktion zwischen Reizintensität und Rezeptorpotenzial

- stammen von Cilientragenden Zellen ab

- können oft Reizqualität (z.B. Farbe) und Reizstärke codieren

- zeigen Transduktion mit direkter Öffnung von Ionenkanälen oder mit second messenger-gekoppelter Öffnung von Ionenkanälen

-Primäre Sinneszelle : -Axon zu ZNS, bildet APs

-Sekundäre Sinneszelle: - kein eigenes Axon, nur Rezeptorpotenziale

Physikalischer Reiz wird in chemischen Reiz umgewandelt -> extrazelluläres Signal über Änderung des MEmbranpotentials ins Zellinnere vermittelt

- kann mit second-messenger-Signalwege gehen

-kann zeitlich dynamisch sein

- keine offentsichtliche Ordnung im olfaktorischen Wahrnehmungsraum

-meist synthetisch

-Gerüche bestehen aus Anzahl von Geruchsstoffen

Ein bestimmtes Geruchsmolekül kann oft an mehrere Rezeptoren binden

-Die Interaktion zwischen Ligand und Rezeptor verursacht eine Depolarisation, die zu einer bestimmten Aktionspotenzialfrequenz UND einer bestimmten Reaktionslatenz führt

- Die Kombination dieser Reaktionen kodiert die Geruchsidentität und die Geruchsintensität

Vorteil: erhöht Speicherkapazität & ermöglicht eine größere Vielfalt an Reizen mit begrenzten Anzahl an Rezeptoren zu erkennnen

-deswegen kann Mensch mit 360Geruchsrezeptoren mehr als 10.000 Gerüche riechen

- nur eine kleine Anzahl von Rezeptoren werden aktiviert, um bestimmten Reiz darzustellen

.-strenge Selektivität

-Vorteil: minimierter Energieverbrauch und verbesserte Trennschärfe zw Reizen

-Reize aus Umwelt so darstellen, dass benachbarte Reize auch in benachbarten Neuronen verarbeitet werden

• Vorteile: Ermöglicht geordnete Repräsentationen und effiziente Verarbeitung.

Chemotopie ist keine topografische Darstellung:

Chemotropie basiert auf chemischen Eigenschaften und nicht auf räumlicher Ordnung, Rezeptoren für ähnliche Moleküle müssen nicht räumlich benachbart sein

Rezeptoren sind G-Protein-gekoppelte Sieben-Transmembranproteine

Säugetiere:

• Geruchsmoleküle binden an Geruchsrezeptoren auf den Sinneszellen in der Nasenschleimhaut.

• Aktivierte Rezeptoren erzeugen elektrische Signale.

• Signale werden über Axone zum Riechkolben (Bulbus olfactorius) geleitet.

• In den Glomeruli des Bulbus werden Signale weiterverarbeitet und an höhere Zentren, z. B. den olfaktorischen Cortex, weitergeleitet.

Insekten:

• Geruchsmoleküle binden an Rezeptoren in den Antennen.

• Die Signale gelangen zu Glomeruli im Antennallobus (entspricht dem Riechkolben).

• Signale werden über Projektionsneuronen an das Gehirn, z. B. den Pilzkörper, geleitet.

• Lage: Befindet sich im Riechkolben (Bulbus olfactorius) bei Säugetieren bzw. im Antennallobus bei Insekten.

• Funktion: Ein Glomerulus ist eine Struktur, in der Axone von Sinneszellen mit Dendriten von Mitralzellen und anderen Neuronen Kontakt aufnehmen. Er verarbeitet und integriert Geruchsinformationen und leitet diese weiter

• Einfacher genetischer Aufbau, gut kartiertes Genom.

• Große Zahl von Nachkommen und kurze Generationszeit.

• Gut untersuchbares olfaktorisches System, das viele Parallelen zu anderen Tieren, einschließlich Säugetieren, aufweist.

• Verfügbarkeit zahlreicher genetischer Werkzeuge für Manipulationen.

Ein Prinzip, bei dem Informationen über Reize durch das Aktivierungsmuster einer gesamten Population von Neuronen kodiert werden.

Bedeutet, dass Gerüche, die durch ähnliche Rezeptormuster kodiert wurden, durch Verschiebungen in höheren neuronalen Zentren (z. B. Cortex) besser getrennt werden, um feine Unterschiede wahrzunehmen.

Das Spektrum der Geruchsstoffe ist breit, z.b viele für Alkohol

Vorteil: Erhöhen Sensitivität & Abdeckung des Geruchsspektrums

es gibt nur sehr spezifische Pheromone, hochselektiv

Vorteil: erhöhen Spezifität und Präzision der Geruchserkennnung

1. -1/2 der Gesamtzahl der Zellen: schmale, unregelmäßig gefomrte Kerne, flügelartige zytoplasmatische Fortsätze, die andere Zellen der Geschmacksknospe umhüllen

- gliaähnlich

2. -1/3 der Gesamtzahl

-sind chemosensorische Rezeptoren für Zucker, AS , Bittereize

-kommunizieren mit hahe gelegenen afferenten Fasern über nichtvesikuläre Transmitterfreisetzung, weil sie keine synaptischen Vesikeln haben

3. geringer Bestand 2-20%, sind präsynpatische Zellen

-exprimieren keine Geschmacks -GPCRs, können sauer Erkennen

-Geschmacksknspen vorne Zunge (fungiforme GS)enthalten oft nur eine Typ 3 Zelle

-Geschmacksknospen hinten bis zu zehn Typ3 Zellen

-ultrastrukturell erkennbare Synapsen mit klaren und dichtkernigen Vesikeln, SNARE_Proteine

-nicht über G-Protein gekoppelte Rezeptoren

-spannungsunabhängig, permanent offen

-depolarisierte Geschmackspore

Kandidat: ENaC= epithelial sodium channel

-nicht über G-Protein gekoppelte Rezeptoren

-H+-Kanal kann K+ kanal blockieren

-bei starker Säure schwache Depolarisation, bei schwacher Säure starke Depolarisation

Kandidat: PKD2L1 PKD1L3-Untereinheiten (beide TRP-Kanäle, interagieren bei Lokalisierung an der Membran)

Rezeptor: T1R und T2R

interagieren über G-Protein mit Rezeptormembranprotein

-> das aktiviert Phospholipae C

-> zweiter Botenstoff, IP3 wird synthetisiert, der Ca2+ aus intrazellulären Speichern freisetzt

->Anhäufung Ca2+ wird Zelle depolarisiert und Neurotransmitter an Synapse freigesetzt

Rezeptor: T1R T2R

ein Rezeptorprotein, das mit einem G-Protein verbunden ist, und die Aktivierung von Phospholipase C,  die zur Hydrolyse des Substrats zu IP3 führt, wodurch Ca2+ aus den intrazellulären Speichern freigesetzt wird

befindet sich im Insellappen

- Teil des somatosensorischen Systems

-verarbeitet Geschmackssignale

- -beim Mensch ist er größer + komplexer organisiert

- Mäuse sind stärker auf überlebenswichtige Geschmacksempfindungen ausgelegt  -> weniger komplex -> spezifische Kodierung - einzelne Neuronen reagiern selektiv auf best. Geschmäcker

Wirbeltiere:

Besonders Kolibri: spezielle Anpassung, um Zuckerarten im Nektar effizient wahrzunehmen

Schuppenkriechtiere: versch.  Zungenspitzen mit versch Anordnubng von senosrischen Papillen

Insekt Gustatorische Zelle:

LAbellum, Bein, Flügel

Laufzeitunterschied (hängt von

Schalleinfallswinkel, Schallgeschwindigkeit ab),

Intensitätsunterschied (Wellenlänge, Kopf/Körpergröße),

Phasenunterschied(Wellenlänge)

-Neuromast

-Außenohr (Schalleitung und –filterung),

-Mittelohr (luftgefüllt, Gehörknöchelchen zur Impedanzanpassung zusammen mit Verhältnis Fläche Tympanum/Steigbügelfußplatte = ovales Fenster),

-Innenohr (Cochlea)

-Cochlea der Säuger mit Cortischem Organ mit äußeren und inneren Haarzellen (versch. Funktion), die in Tektorialmembran (entspricht Cupula) reichen (führt zur tonotoper Repräsentation)

- Cortisches Organ sitzt auf Basilarmembran

-Schwingung der Basilarmembran führt zu Relativverschiebung von Ansatzstelle der Haarzellen und Tektorialmembran sowie zu Ein- bzw. Ausstrom von Endolymphe aus dem „Limbusraum“

- Dadurch Ablenkung der Stereovilli (äußere Haarzellen durch Tektorialmembran, innere durch Endolymphströmung)

Organ mit mehreren sekundären Haarsinneszellen, deren Stereovilli in eine gallertige Cupula reichen

- Außenohr (sammelt Geräusche versch. Frequenzen), Mittelohr, Innenohr

- Gehörknöchelchen: Impedanzanpassung (Luft – Wasser)

- Haarzellen im Cortischen Organ(Cochlea): Äußere HZ und Innere HZ

- Innere HZ = „Sensoren“ (liefern afferente Infos an ZNS),

-Äußere HC = Verstärker(efferente Infos von ZNS +verstärkt aktiv,) (Prestin (Motorprotein) ändert spannungsabhängig die Länge), eig wirkt Verstärkung nur bei niedrigen Schalldrucken

Tonotopie (tiefe Frequenzen zum Helicotrema, hohe zum ovalen Fenster)

- Tonotope Projektion der Endigungen im ZNS und in Gehirnkernen

- Tonotopie: Ordnungsprinzip in der Entwicklung

Erleichtert Verarbeitung wie Kontrastverschärfung etc.

-sind mit Tip-links verbunden (cadherin 23)

- Auslenkung der Stereozilien öffnet (Ablenkung Richtung d. größeren Stereoziliums)/Schließt Kaliumkanäle (Ablenkung Richtung kleineren Stereoziliums)  (=allg mechanische Kräfte führen zur Öffnung von Kationenkanälen)-> dient der Adaptation

-hohe Kaliumkonzentration in Endolymphe triebt Kaliumeinstrom

Wie gut können wir zwei nahe beieinander liegende Punkte voneinander

unterscheiden

Sehwinkel: Abstand zwischen zwei Punkten auf der NEtzhaut (abhängig von Fotorezeptoranzahl und Genauigkeit der Lichtbrechung)

kann Linse wölben oder abflachen

Axone der Ganglienzellen leiten zum Vorderhirn weiter

- Ganglienzellen sind einzige Quelle für visuelle Signale fürs Gehirn

  ->können über horizontale Zellen Input von benachbarten Photorezeptoren erhalten

    -> können direkten Input von photorezepotren erhalten (Fovea)

    -> nur Ganglienzellen erzeugen Aktionspotentiale

  -> reagieren hauptsächlic auf Kontrast zw. Zentrum und Umgebung

- alle anderen Zellen leiten nur elekt. Signale weiter

visuelle Pigmentmoleküle wie Rhodopsin (Opsin+Retinal)

-Mitochondrien, -Ribosomen,

-Opsin wird im Golgi hier hergestellt, wird mit Fusion an äußeren Membran am Cilium

Stäbchen (1000 mal lichtempfindlicher , skotopisches Sehen)

Zäpfchen (3 Pigmente/Typen, 4 Grundfarben, kein Graupunkt, phototropisches Sehen)

-Peripherie geht in temporale und nasale Richtung

  -  periphere Netzhaut ist empflindlicher für Lichtintensität -> mehr Stäbchen als Zapfen

- periphere Netzhaut hat mehr Photorezeptoren pro Ganglienzelle

ist im Zentrum des Gelben Flecks (Macula lutea) eine gelegene Einsenkung, die in Sehachse des Auges liegt und so den Bereich des schärfsten Sehens repräsentiert

(ist Zapfen)

1. g-Protein-gekoppelter neurotransmitterrezeptor:

-Transmitter

-Rezeptoraktivierung als Änderung der Proteinkonformation

- G-Protein bindet an GTP

- sorgt für Zunahme des Second Messengers

- Rkt Ionenkanal: Zu- oder Abnahme der Leitfähigket

2. Photopigment

-Licht

- Rezeptoraktivierung als Änderung der Proteinkombination

-G-Protein (Transducin) bindet an GTP

- sorgt für Abnahme des Second Messengers

-Rkt Ionenkanal: Abnahme der Na+-Leitfähigkeit

Rhodopsin + licht+ 100 Transducin + cGMP + PDE -> Rhodopsin+ 100.000 GMP+ 100 Transducin+ PDE

-im Dunkeln: - sind Natriumionenkanäle geöffnet im

äußeren Segment, Na+-Konzentration steigt in Stäbchen

-> Depolarisierung

- hohe cGMP- Konzentration

- Wenn Natrium da ist, kann aktiver Natrium-Kalium-Transport stattfinden

- K+ geht durch Kanäle im inneren SEgment wieder heraus

Im Hellen: - Na+ Kanäle geschlossen

-Hyperpolarisation der Zelle (von -30mV zu -60mV)

- cGMP wird zu GMP

- Verringerung der Transmitterfreisetzung (Glutamat)

1. Pupille größer

2. Regeneration v gebleichten Rhodopsin

3.Kalziumeinstrom durch Na+-Kanäle wirkt auf GC, stellt Membranpotentielle auf -35 mV ein. 4. Calcium wirkt direkt auf die Photopigmente

1. OFF- Bipolare Zellen reagieren auf Glutamat mit Depolarisation über Glutamat-gesteuerte Kationenkanäle

-OFF bedeutet: Licht ist aus = mehr Glutamat = Depolarisierung!

2. ON - Bipolare Zellen reagieren auf Glutamat mit einer Hyperpolarisierung über metabotrope Glutamatrezeptoren

-ON bedeutet: Licht ist an = weniger Glutamat = weniger Hyperpolarisation = Depolarisation!

Bereich der Netzhaut, wo Stimulation mit Licht eine Veränderung der Reaktion in diesem Neuron hervorruft

P Type Parvus

M Type Magnus

Durch teilweise Kreuzung der Sehnerv wird das linke Gesichtsfeld von der Rechten Gehirnhälfte gesehen

meisten Neuronen projizieren in Corpus geniculatum laterale (dorsaler Thalamus)

einzelauge

Wirbeltieraugen sind Einzellinsenaugen, Arthropodenaugen sind (meist) Komplexaugen

Appositionsaugen (mit Isolation der einzelnen Ommatidien; geschlossenes Rhabdom) findet man v.a. bei tagaktiven Insekten

Superpositionsaugen (mit Lichtfluss über Ommatidiengrenzen hinweg, geschlossenes Rhabdom) findet man v.a. bei nachtaktiven Insekten

Neuronale Superpositionsaugen findet man z.B. bei Fliegen: das Rhabdom ist offen, die Erregung einzelner SZ in verschiedenen Ommatidiendurch denselben Lichtpunkt wird „zusammengeschaltet“

Öltröpfchen in Photorezeptoren vieler Sauropsida verschärfen die Absorptionskurven der Zapfen

1. Gewinnung aus Kohlenhydraten =38 ATP

-Glykolyse

-Citratzyklus in Matrix der Mitochondrien

-Oxidative Phosphorylierung/ Atmungskette an innere Mitochondrienmembran

2. Gewinnung aus Fett/Lipid

Fettsäure an Protein zum Transport gebunden (ACP-Protein)

- nach Verarbeitung im Zytosol mit Acetyl-CoA zu Acyl-CoA wird Fettsäure aktiviert

- aktivierte FS kann dann mit beta-Oxidation abgebaut werden zu Acetyl-CoA im Matrixraum

-Acetyl-CoA wird in Citratzyklus eingeschleust: 1 Acetyl-CoA bringt 10 ATP

3. ATP-Gewinnung aus Proteinen/Peptiden/As:

- AS können zur Energiegewinnung genutzt werden

-Peptidketten werden durch Peptidasen zu AS hydrolisiert

-Aminotansferasen übertragen ASgruppen auf alpha-Ketoglutarat -> entsteht Glutamat

- Glutamat-Dehydrogenase entfernt Aminogruppe von glutamat-> entsteht alpha- Ketoglutarat

- so werden AS in Zwischenprodukte des Kohlenhydratenergiestoffwechsels umgewandelt werden

4. ATP-Produktion unter O2-Mangel:

- > Glykolyse kann aus Glukose noch ATP herstellen, benötigt aber NAD+ -> Laktatdehydrogenase wandelt Pyruvat in Laktat um und regeneriert NAD+

- Laktat wird dann aus Muskelzellen  zu Leber und Nieren transportiert, wo Glukoneogenese stattfindet

-Glukoneogenese produziert Glukose aus diversen Energieträgern (kostet 6ATP pro Glukosemolekül, Umkeherung der Glykolyse)

= Stoffwechsel

- chemische Umwandlungen von Molekülen in Zellen/Lebewesen

- Endergone(E kostende) Umwandlungen können mit exergonen(E freisetzende) Umwandlungen gekoppelt sein

-alles was mit ATP zu tun hat

= Energiestoffwechsel

- Gesamtheit der abbauenden Stoffelwechselprozesse im Wesentlichen Energiestoffwechsel

- Kohlenhydratabbau durch Glykolyse, Citratzyklus und Atmungskette

-Lipide werden durch beta-Oxidation zu Acetyl CoA=> Citratzyklus wie bei ATP

-AS werden nach versch Reaktionen zu alpha-Ketoglutarat

- freiwerdene Enerige dient (in Atmungskette) Aufbau des Protonengradienten über innere Mitochondrienmembran  -> Protonengradient durch ATP-Synthase -> Phosphorylierung ADP zu ATP

- Kohlenhydrate: schnell mobilisierte Energiespeicher

-Lipide: langfristige Energiespeicher

- Fettreserven & Reduktion des Stoffwechsels und Aktivität als Möglichkeit lange Perioden ohne Nahrung zu überleben

-> Fettgewebe (Zellen=Adipozyten), wo Lipide in Vakuolen angereichert werden (meist Triglyceride)

-> genauer:

Weisses Fettgewebe: Energiespeicher + Wärmeisolator

- eine große Lipidvakuole

- wenig Mitochondrien

-mäßig durchblutet

Braunes Fettgewebe: Thermogenese durch Entkopplerprotein (Thermogenin) in mitochondrialen Atmungskette

- mehrere Lipidvakuolen

- viele Mitochondrien

-stark durchblutet

Beiges Fettgewebe: Thermogenese wie Braunes Fett aber durch Hormone reguliert

(bei Tieren werden Kohlenhydrate als Glykogen gespeichert)

= Baustoffwechsel

- Gesamtheit der  aufbauenden Stoffwechselprozesse, Produktion von  körpereigener Moleküle

-aus Nahrungsbausteinen (AS) Makromoleküle als Funktionsträger herstellen

1. Nahrungsaufnahme

2.mechanischer Aufschluss

3.chemischer Aufschluss

4. Resorption

5. Ausscheidung

bei Protozoen, Schwämmen, Coelenteraten u.a.

Nur kleine Nahrungspartikel können durch Phagozytose aufgenommen

z.B Zyklose bei Paramecium caudatum (Phagosomen fusionieren mit Vesikeln, die Verdauungsenzyme enthalten)

Rhytmische Peristaltik bei Süsswasserpolypen

Extrazellulär: Verdauungssekrete werden sezerniert (in den Verdauungstrakt, nach draußen); aufgeschlossene/zerlegte Nahrungsbestandteile werden durch Phagozytose oder mittels spezifischer Transportproteine in die Zellen aufgenommen

z.B Wirbeltiere Magen, Spinne saugt flüssige Bestandteile auf

komplexerer Tiere bestehen aus seriell angelegten Speicher- und Reaktions-Räumen in denen spezifische Bedingungen für die jeweils stattfindenden Prozesse hergestellt werden

-Je nach Art der Nahrung sind die Verdauungssysteme unterschiedlich lang und spezialisiert

-> Trakt von Carnivoren kürzer und weniger komplex als Herbivoren

-> Herbivore haben Mikroorganismen in spez. Verdauungskammern (gegen Zellulose)

-> Wiederkäuer mit Teilmägen

-> Monogastrische Herbivore mit bakteriellem Nahrungsaufschluss in Blinddarm o Dickdarm

-> Insekten können Symbiose mit Mikroorgansimen eingehen für Verdauung

Insekten: Mandibel, MAxille, Labrum, Labium

Säugetier: Zahntypen

Mensch: Zähne (zermahlen, zerstückeln, halten) + Zunge (bewegt Nahrung + Durchmischung Speichel, Sensorik )

Vögel,Reptilien,Fisch,Krebs, Wurm: Kaumagen, Muskelmagen: zermahlen, zerkleinern von Nahrung (durch Bewegung harter Strukturen wie Zähne, Steine, Leisten)

Drüsen: sezernieren Speichel mit Enzym, Schleimstoffen und anitbakteriellen Faktoren

1 L Speichel pro Tag

Durch vegetatives NErvensystem gesteuert

sezernieren Speichel mit Enzym, Schleimstoffen und anitbakteriellen Faktoren

1 L Speichel pro Tag

Durch vegetatives NErvensystem gesteuert

Nahrung speichern und chemisch/enzymatisch zerlegen; Keime töten.

Nebenzellen: produzieren Schleim, um Darmepithel gegen Säure und Verdauungsenzyme zu schützen

G-Zellen: durch Füllung des oberen Magenbereiches aktiviert; bilden Gastrin => stimuliert Belegzellen

Belegzellen: enthalten Carboanhydrase;

- geben Protonen und Chloridionen ins Magenlumen ab

=> niedriger pH-Wert; saures Milieu (Salzsäure)

- bilden Intrinsic Factor für spätere Vit B12-Resorption

Hauptzellen: bilden Pepsinogen (= inaktives Zymogen), dass in saurem Milieu zu Pepsin

(spaltet Proteine in Polypeptide) hydrolysiert wird

=> aktive Endopeptidase

- große Oberfläche für effektiven Stoffaustausch <-> Resorption der aufgeschlossenen Nahrunsbestandteile

- 3 Abschnitte: -Duodenum (Zwölffingerdarm)

- Jejunum (Leerdarm)

- Ileum (Krummdarm)

- Eintritt von Leber/Gallenblase und Pankreas ins Duodenum

-Funktion des Dünndarms, der Leber und des Pankreas wird durch Aktivitätdes Parasympatikus stimuliert

-Saurer und fetthaltiger Mageninhalt stimulieren Produktion der Hormone Sekretin und Cholecystokinin in Duoodenum

(sauer): => Gallenbildung in der Leber; Bicarbonat aus Pankreas=> Fette emulgieren, pH-Wert neutralisieren

(Fett):=> Produktion der Verdauungsenzyme im Pankreas; Gallenblase entleeren

=> Nahrungsbestandteile (Lipide, Proteine, Kohlenhydrate)aufschließen, Fette emulgieren, pH-Wert neutralisieren

-Resorption von Wasser und Ionen

- Unverdauliche Reste und nicht-wasserlösliche Abbauprodukte des Stoffwechsels werden mit dem Kot ausgeschieden

-Darmflora

-Enterisches Nervensystem

(= Teil des Mikrobioms): - verdaut Cellulose

- produziert Vitamine

- kommuniziert mit enterischem Nervensystem=> reguliert Verdauung und andere Körperfunktionen

- reguliert (autonom) die Motorik der Verdauungsorgane

- kommuniziert mit vegetativem Nervensystem (symp.para.)

- kommuniziert mit Mikrobiom

Herstellung und Erhaltung möglichst optimaler Zusammensetzung intra- und extrazellulärer Flüssigkeiten für die Funktionalität von Enzymen und Organen

- Schwankungen in/aus der Umwelt abpuffern und ausgleichen

-Zusammensetzung der Flüssigkeiten ändert sich permanent durch Stoffaustausch mit der Umwelt (rein und raus) und interne Stoffumsetzungen

Stofftransport über die Zellmembranen

- Verlagerung in intrazelluläre Kompartimente (Vesikel, ER usw.)

-Freisetzung benötigter Komponenten aus Speichern- Synthese / Hydrolyse von Makromolekülen- Ausscheidung überschüssiger Ionen und Moleküle

Porenbildende Proteine, die den Wassertransport durch Membranen erleichtern und regulieren

- 6 versch. Typen in Niere exprimiert

ständige Regulation des Salz- und Wasserhaushalts

Chloridzellen in den Kiemen exprimieren spezifische Ionenpumpen und Transportproteine in der apikalen (zum Wasser) und basolateralen (zum Interstitium)Zellmembran

-Süßwasserfische: aktive  Aufnahme von Ionen (Na+, Ca2+, Cl-)

-> Wasser dringt ein und muss ausgeschieden werden

-> verdünnter Urin

-Meerwasserfische: aktive Abgabe von Ionen (Na+, Cl-)

-> Wasser strömt aus

-> konzentrierter Urin

hohe Osmolarität der Körperflüssigkeiten durch gelösten Harnstoff und Trimethylaminoxid

-> Isotonie mit Meerwasser

- kein osmotischer Wasserverlust

Epithelzellen der Salzdrüsen transportieren Na+ und Cl- aus dem Körper

-Meerwasser kann nur von solchen Tieren als Flüssigkeitsquelle genutzt werden, die mindestens „gleich hoch konzentrierte“ Flüssigkeit ausscheiden können (Möwen)

glutamat +nh4+ + ATP -> glutamin +adp+p

- Ammonium (NH4+) ammoniotelische Tiere (viele aquatische Tiere)

- Harnsäure urecotelische Tiere (Vögel, Reptilien, Insekten u.a.)

- Harnstoff ureotelische Tiere (Säugetiere u.a.)

- beim Proteinabbau entstehen stickstoffhaltige Aminosäuren

übertragen Stickstoffgruppen zwischen Aminosäuren und fast alle Aminosäuren werden in Glutamat und Aspartat überführt

Harnstoffzyklus (im Zytosol und in Mitochondrien) generiert Harnstoff(enthält 2 Stickstoffatome)Harnstoff wird über die Niere mit dem Urin ausgeschieden.

a)Protonephridien (Plattwürmer, Tieren ohne Coelom )

b) Metanephridien (Anneliden, tiere mit Coelom, zum Coelom geöffneter Wimperntrichter, Filtration an mit Blutgefäßen versorgten Coelomwänden ->Primärhahn, Primärhahn durch Resorption und Sekretion im Tubulus modifiziert)

c) Malpighische  Gefäße (Insekten, Primärhahn entsteht durch aktiven und sekundär aktiven Transport durch Epithelzellen der Malphigischen Gefäße)

d)Niere

- bilden Filtrat der Körperflüssigkeit (Blut, Hämolymphe)

- sezernieren und resorbieren Moleküle und Ionen

- konzentrieren Urin

einzelnes funktionelles Element der Exkretionsorgane Glomerulus & Tubulus

-Tubulus-System mit Abschnitten unterschiedlicher Transportmoleküle und unterschiedlicher Permeabilität für Wasser, dass Bereiche unterschiedlicher Osmolarität erzeugt (die Henle Schleife macht das) und diese für die Konzentration des Harns nutzt

-Proximaler Tubus als wichtigster Abschnitt des rückresorbierenden Systems

- Na+- Rückresorption (frühproximal)

- Na+, Cl-, Ca2+-Rückresorption (spätproximal)

-Hauptfunktion der Henle Schleife:Generierung des osmotischen Gradienten für abschließende Harnkonzentration

1. Filtration => Primärfiltrat (typischerweise aus Blut/Hämolymphe,

unselektiv & passiv)

2.Sekretion (spezifischer Abfälle, aktiv, selektiv)

3.Resorption (nützliches wird zurückgeholt, aktiv , selektiv)

4.Konzentrierung (vermindert Flüssigkeitsverlust)

5. Exkretion (Urin)

zuerst ALLES unselektiv raus => dann Nützliches wieder resorbieren

- auch „Unbekannte Substanzen“ (Toxine, Medikamente etc.) können ausgeschieden werden

1.ADH (Vasopressin) aus Hypothalamus

=> Einbau von Aquaporinen in Zellmembran der Epithelzellen der Sammelrohre  => stärkere H2O-Rückresorption

2.Aldosteron (Steroidhormon) => aus Nebenniere

Expression von Ionentransportproteinen => gesteigerte Rückresorption von Ionen

- aktiviert cytosolischen Rezeptor

Austausch der Atemgase zwischen Umwelt und Zellen, die die Zellatmung: innere Atmung (= Zellatmung) durchführen

O2-verbrauchende und CO2-produzierende Prozesse bei der Gewinnung von ATP

abhängig von Luftdruck, Salinität des Wassers, Temperatur u.a.

-Partialdruckunterschied zwischen Umgebung und Gewebe

->Je größer Partialdruckunterschied (Konzentrationsgradient) zwischen Innen und Außen, desto effektiver diffundieren O2und CO2 entlang des Partialdruckgradienten

- Dicke der Epithelien, durch die Gasaustausch erfolgt

-> Je dünner und gaspermeabler die Epithelschicht (in Atmungsorganen), desto effektiver kann O2aufgenommen bzw. CO2 abgegeben werden.

- Fläche der Epithelien, durch die der Gasaustausch erfolgt

-> Je größer die Epitheloberfläche (in Atmungsorganen), desto effektiverkann O2aufgenommen bzw. CO2 abgegeben werden.

ausschließlich bei kleineren aquatischen Tierenzusätzlich bei größeren Tieren (Fische; Amphibien)

Gleichstrom: Gasaustausch maximal bis Gleichverteilung

Gegenstrom: größerer Anteil des Atemgases tritt in das andere Kompartiment über (z.B. O2ins Blut und CO2raus)

Kreuzstrom: sehr effektiver Gasaustausch, durch „größeren mittleren“ Konzentrationsgradienten (Vogellunge)

-mittlere“ = bezogen auf das gesamte Blutvolumen, welches das Lungenepithel durchströmt.

effektiver ist der Gasaustausch.Verlagerung der respiratorischen Epithelien nach Innen vermindert den Wasserverlust => Epithelien können noch dünner sein

Kiemen

Tracheen der Insekten

Lungen der  Säugetiere

Lungen der Vögel

- äußere oder innere Kiemen bei aquatischen Tieren (u.a. Insekten, Crustaceen, Mollusken, Amphibien, Fische)

- verzweigt (große Oberfläche)

-kutikuläre Röhren, die die Außenluft dicht an die O2-verbrauchenden / CO2- produzierenden Zellen heranbringen

-> Restdistanz werden per Diffusion überbrückt

- Stigma (Öffnungen nach außen)–> Trachee -> Tracheolen mit Verzweigungen in die Gewebe

- Tracheolen ziehen in Gewebe und verzweigen sich vielfach

- Sauerstoff-Mangel: aktiviert anaerobe ATP Produktion

- fördert Ventilation der Tracheen

-reduziert energieverbrauchende Prozesse

Sauerstoff im Gewebe:- zu wenig O2limitiert die Funktion

- zu viel O2 => oxidativer Stress durch Sauerstoffradikale

- Luftröhre und Bronchien leiten die Atemluft in die Alveolen

- Luftröhre und Bronchien durch Knorpelgewebe verstärkt -> kein Kollabieren

- Surfaktant => reduziert die Oberflächenspannung in den luftgefüllten Alveolen-> kein Kollabieren der Alveolen

- Inspiration aktiv durch Kontraktion des ZwerchfellsExpiration passiv (in Ruhe) oder durch Kontraktion der Bauchmuskulaturunterstützt (bei Belastung)

-in Lunge der Säuger

- Alveolen bilden große Gesamtoberfläche des Epithels

-Alveolen sind luftgefüllte Bläschen mit dünnem Epithel

- Alveolen sind mit Flüssigkeitsfilm ausgekleidet -> Wassermoleküle haben die Tendenz, sich zu ordnen und „zusammenzufließen“„Oberflächenspannung“=> je kleiner der Alveolus desto größer die Tendenz des Kollapses

- in Alveolen wird nur Teil des Luftsauerstoffs ins Blut genommen (ausgeatmete Luft enthält weiter viel O2)

- werden kontinuierlich in derselben Richtung mit Atemluft durchströmt

- Gasaustausch in Parabronchien„Kreuzstromprinzip“ besonders effektiv -> Parabronchien bestehen aus Röhrensystem und werden konstant mit Atemluft durchströmt

  -> kein Durchmischen der Ein- und Ausatemluft

- Ventilation der Parabronchien durch Luftsäcke, die sich mit Kontraktion/Entspannung der Bauchmuskulatur entleeren/füllen.

- höhere Atemfrequenz

- stärkere Ein-/Ausatmung (Atemtiefe)

- Blutdruck usw.

durch Atemzentrum im Hirnstamm (Pons, Medulla oblongata)->  spontanaktives rhythmusgenerierendes Netzwerk, dass alternierend Ein- und Ausatmungsprozesse aktiviert

Chemorezeptoren in Blutgefäßen (Carotisarterien; Lungenarterie) und Geweben (Hirnstamm) messen O2, CO2, H+, pH

-Anstieg des CO2-Level ist wichtigster Atemstimulator -> CO2-Gehalt im Blut/Gewebe

Aktive Transportsysteme für Körperflüssigkeiten und die darin enthaltenen Zellen und Moleküle

-bei Arthropoden und den meisten Mollusken

-zirkulieren Hämolymphe durch den Körper

- teilweise durch Hämocoel /Leibeshöhle, teilweise durch Gefäße

-multiple Pumporgane („Herzen“)

-bei einigen Mollusken, Anneliden, Wirbeltieren

-zirkulieren Blut durch Blutgefäße (separiert von interstitieller Flüssigkeit)

-Blutversorgung der Organe kann individuell und nach aktuellem Bedarf reguliert werden

Selektiv regulierbare Durchblutung verschiedener Organsysteme

-Anpassung der Blutverteilung an das Verhalten

transportieren Blut vom Herzen in Gewebe

transportieren Blut von Geweben zum Herzen

Blut durchströmt zwischen zwei Herzpassagen Kapillarsysteme mehrerer Organe/Gewebe z.B. Herz => Dünndarm => Leber => Herz

-dickerer Umhüllung

-glatte Muskelschichten

-Elastizität dämpft die Druckschwankungen

mit dünnem einschichtigem Epithel=> Blutdruck presst Flüssigkeit mit gelösten Substanzen in das Interstitium der Gewebe

nehmen Teile der Gewebsflüssigkeit auf => münden ins venöse System

Lymphknoten mit Immunfunktionen

Zirkulierende Flüssigkeit enthält gelöste Funktionsträger und Zellen mit spezifischen Eigenschaften

Blutplasma: ohne Zellen

Blutserum: ohne Zellen, ohne Gerinnungsfaktoren

Erythrozyten: Atemgas-Transport

Leukozyten: Immunfunktionen

Thrombozyten: Blutgerinnung

- bei Wirbellosen

-entsprechenden Funktionen wie Blutzellen der Säugetiere (außer Atemgastransport bei Arthropoden).

(= Metallproteide) erhöhen die Sauerstoff- Transportkapazität des Blutes um ein Vielfaches.(z.B. Hämoglobin bei Säugetieren ~ hundertfach)

•Hämoglobin & Erythrocruorin (= Invertebraten-Hämoglobin, ähnlich)

•Hämocyanin (Laktat bei Krebsen)

•Hämerythrin

Können intrazellulär (z.B. in Erythrozyten) lokalisiert sein oder frei in Blut/Hämolymphe zirkulieren

Können EIN (Myoglobin) bis 200 (Erythrocruorine der Anneliden) O2- Moleküle binden.

- bei Wirbeltieren & Muscheln intrazellulär in Blutzellen (z.B. Erythrozyten)bei anderen Invertebraten extrazellulär; häufig große Komplexe aus vielen Untereinheiten (= Erythrocruorin)

- aus a-, b-Globin (Proteine) bei erwachsenen Säugetieren

- aus a-, gamma-Globin (Proteine) im Fetus

-> Fetales Hämoglobin hat eine höher Affinität für O2als das Hämoglobin der adulten Säugetiere-> O2tritt in der Plazenta in das Blut des Fetus über

-> Fische mit mehreren Typen von Hämoglobin-> unterschiedliche O2-Bindungseigenschaften->Toleranz gegenüber O2-Partialdruckschwankungen im Wasser

Sauerstofftransport durch Hämoglobin:

O2-Partialdruck sinkt: Einatemluft => Lunge => Gewebe => Mitochondrium O2 kann entlang dieses Gefälles „weitergereicht“ werden

Modulation der O2-Affinität fördert die Be- und Entladung des Hämoglobinsin der Lunge und im Gewebe.

- eine Bindungsstelle für O2

- bei Wirbeltieren in Skelett- und Herzmuskelzellen => kann aeroben Stoffwechsel für wenige Sekunden aufrechterhalten

- Höhere O2-Affinität als Hämoglobin=> Myoglobin nimmt O2 bei Partialdrücken auf, bei denen Hämoglobin O2 abgibt

O2-Partialdruck sinkt: Einatemluft => Lunge => Gewebe => Mitochondrium O2 kann entlang dieses Gefälles „weitergereicht“ werden

Modulation der O2-Affinität fördert die Be- und Entladung des Hämoglobinsin der Lunge und im Gewebe.

CO2 im Gewebe (+ H2O) wird zu Kohlensäure => pH-Wert Absenkung reduziert O2-Affinität => O2 wird IN Gewebe  abgegeben (Bohr-Effekt)

- Erythrozyten (Säugetiere) reichern 2,3-BPG (organisches Phosphat) an => reduziert O2-Affinität des Hämoglobins (Höhenanpassung)

- andere Tiere nutzen andere organische Phosphate für derartige Regulation

CO2 im Gewebe (+ H2O) wird zu Kohlensäure => pH-Wert Absenkung reduziert O2-Affinität => O2 wird IN Gewebe  abgegeben

CO2 + H2O -> H2CO3  -> HCO3- + H+

GGW-rkt wird in beiden Richtungen mit Carboanhydrase in Erythrozyten beschleunigt

HCO3- => Blutplasma (Puffereigenschaften des Blutes)

H+ => wird im Erythrozyten an Hämoglobin gebunden

ausdiffundiertes CO2 aus Lunge -> aus blutkapillare in Alveolen-> GGW zw CO2 & Kohlensäure in Erythrozyten & Blutplasma verschoben -> entstehendes CO2 diffundiert aus

->„CO2-assoziierte Mechanismen“ unterstützen die „O2 Be- und Entladung des Hämoglobins

Wasserlösliche Stoffe:gelöst im Blutplasma

z.B. Zucker, Aminosäuren, Peptidhormone, Adrenalin

Schlecht wasserlösliche Stoffe:gebunden an Plasmaproteine (Albumine, Globuline)in Lipoprotein-Komplexen

z.B. Fettsäuren, Triglyceride, Cholesterin, Phospholipide, Cortisol

-> Globale Verteilung

-> viele verschiedene Hormone

1.endokrine Zelle => Hormon => Zirkulation => Zielzelle

2.b-Zelle Pankreas => Insulin Parakrin: => Blut => Körperzellen mit Insulinrezeptor reguliert Glukoseaufnahme

Parakrin:

-> regionale Verteilung

-> viele verschiedene Hormone

1.sekretorische Zelle => Paramon => Extrazellulärraum => Ziel in Nachbarschaft

2. Kapillarendothel => Stickstoffmonoxid => …….. => glatte Gefäßmuskulaturerschlafft

neurosekretorische Zelle , Neuromodulator (z.B. Serotonin)

kann Hormon, Paramon oder Transmitter sein

z.b Serotonin reguliert bei Blutegeln die Aktivität diverser, am Fressverhalten beteiligter Organe, Muskeln, Drüsen usw..

-in der Zellmembran-> wasserlösliche Hormone

-im Zytosol ->  lipophile, membranpermeable Hormone

- 1. G-Protein-Rezeptor: intrazelluläre Signalkaskaden

-2. Enzymgekoppelt: intrazelluläre Domäne des Rezeptors mit enzymatischer Funktion

z.B. Kinasefunktionz.B. Insulinrezeptor (Tyrosinkinase)

-3. zytosolischer Rezeptor: binden membranpermeable Hormone typischerweise Effekte auf die Genaktivitätnach Verlagerung in den Zellkern

z.B. Östrogenrezeptor, Androgenrezeptor

1. Hypothalamus

2. Hypophyse (Führungsdrüse endokrines System der Säuger)

3. Schilddrüse

4. Nebenschilddrüsen

5. Nebennieren

6. Nieren

7. Bauchspeicheldrüse

8. gonaden

Strukturen (Drüsen, Hämalorgane usw.) aus denen chemische Signalstoffe in die Zirkulation abgegeben werden.

- Wechselseitige Regulation

-Teilweise hierarchisch:  – Hypophyse der Wirbeltiere kontrolliert die Aktivität anderer endokriner Organe

1. viel Glukose => B-Zellen schütten Insulin aus=> Zielzellen mit Insulinrezeptor erhöhen die Anzahl der Glucosetransportmoleküle in der Zellmembran => Glukoseaufnahme

2. wenig Glukose => A-Zellen schütten Glucagon aus=> Leberzellen bauen Glykogen ab, machen Glukoneogenese und geben Glukose ab

-> Derivate des Cholesterins

-Lipophil => Transport in der Zirkulation in Lipoproteinen oder an andere Transportproteine gebunden=> membranpermeabel => aktivieren zytosolische Rezeptoren

-Typische Wirkung auf die Zielzellen: Modulation der GenexpressionHormon/Rezeptor Komplex wirkt im Zellkern als Transkriptionsfaktor(negativ oder positiv) für Gruppen von Genen.

- Beispiele: Ecdyson, Androgene, Östrogene, Cortisol, Aldosteron usw

1. Stress => Sympatikusaktivität => Noradrenalinausschüttung Noradrenalin stimuliert Adrenalinausschüttung aus der NebenniereNoradrenalin (Sympatikus) & Adrenalin (hormonal) stimulieren das Herz-Kreislaufsystem und die Energiebereitstellung

2. O2-Mangel im Nierenepithel => Prolylhydroxylase wird inaktiv => HIF-1a akkumuliert, wandert in den Zellkern und stimuliert Transkription des Epo-Gens=> Epo mit dem Blut zum Knochenmark => hemmt Apoptose der Erythrozyten-Vorläuferzellen => mehr reife Erythrozyten=> bessere Sauerstoffversorgung der Gewebe

3. Blutdruck sinkt => Renin aus Juxtaglomerulärem Apparat => aktiviert Angiotensinogen aus der Leber => Angiotensin=> Gefäßverengung; stimuliert Kreislaufzentrum; Durst und Salzappetit=> Blutdruck steigt

Hormon, dass die Erythrozytenproduktion ausVorläuferzellen im Knochenmark stimuliert (bzw. deren Zelltod hemmt), um die Sauerstoffversorgung der Gewebe zu verbessern

-> hilft gegen O2-Mangel im Nierenepithel

wechselwarm, poikilotherm

Körpertemperatur wird durch die Umgebung reguliert

wenig Energieverbrauch

bei den meisten Invertebraten, Fischen, Amphibien und Reptilien

Verhaltensabhängige Thermoregulation: Aufsuchen warmer (Sonne, warme Objekte) oder kühler (Schatten, Wasser) Orte

Wärmeakkumulation durch Aggregation.

Wärmeproduktion durch Muskelaktivität.

Abkühlung durch Ventilation und Verdunstungskälte.

sehr niedrige Temperaturen : Inaktivität, keine Nahrungszufuhr aber wenig Energieverbrauch

extrem niedrige Temperaturen  :„Einfrieren“, Eiskristallbildung durch Proteine, Alkohol oder Zucker modifizieren

gleichwarm, homoiotherm

Körpertemperatur wird durch aktive Wärmebildung konstant gehalten

energieaufwändig (außer im Thermoneutralbereich)

Wärmeproduktion durch:- Skelettmuskelaktivität („Zittern“)

- Spezialisierte Muskeln („Abwärme im Leerlauf“)

- Braunes und beiges Fettgewebe (Thermogenin: Entkopplung von Protonenfluss und ATP-Synthese in der Atmungskette)

Kühlen durch Hecheln, Schwitzen verstärkte Hautdurchblutung

Vögel und Säugetiere

typischerweise ektotherm.

Teilweise regionale Endothermie (Thunfische, Haie usw.): - normale Muskelaktivität

- Wärmeaustausch durch Arterien-Venen-Gegenstrom„rete mirabili“

- spezialisierte wärmebildende Muskeln:„ATP in kurzgeschlossenem Ca2+-Transportzyklus“

=> erzeugt nur Wärme

Selten echte Endothermie: Gotteslachs (5°C über Wassertemperatur)

eine Flüssigkeit im innenohr

-> in Scala tympani und Scala vestibulin

die Scala vestibuli von Scala media (Ductus cochlearis)

Scala media

cortische Organ

geringer

lang( Ganglion nahe Rückenmark)

kurz (Ganglien in der Nähe)

Falsch: Appositionsaugen haben ein geschlossenes Rhabdom, das sich aus allen Rhabdomeren eines Ommatidiums zusammensetzt.

Rest richtig

Wo das Kalzium herkommt, - extrazellulären  Raum

- Wie es seine molekularen Zielstrukturen erreicht,- lokale Anstieg Ca2+ sorgt für Interaktion mit Sensorprotein

- Wie es detektiert wird - Ca2+ mit Synaptotagmin -> Konfiänderung -> K+ kann dann an Synaptotagmin binden & Fusion des Vesikels mit Membran

- Welchen unmittelbaren Effekt es bewirkt.-Neurotransmitter wird aus Vesikel frei

Rezeptorenpotenzial nach << 1 ms -Insekt

- Second messanger cGMP-Vertebraten

- Hyperpolarisierendes Rezeptorpotenzial-Vertebraten

- Photokonversion -beide

- Photopigmente in einem Mikrovillsaum- insekt

5 liter

4,5 millionen

120 Tage

2,4 millionen

Bei gleichem Aufbau und Zustand der Zellmembran ist die Memmbranlängskonstante eines dickeren Neuriten GRÖßER als die Membranlängskonstante eines dünneren Neuriten.

Ein unmyelinisiertes Axon hat eine KLEINERE Membranlängskonstante als ein myelinisiertes Axon gleicher Dicke.

In einem Dendriten mit größerer Zeitkonstante summieren sich zwei kurz aufeinanderfolgenden Depolarisationen zu einem GRÖßerem Gesamtpotential als in einem Dendriten mit kleinerer Zeitkonstante.

Als Dekrement bezeichnet man die Verringerung derSPANNUNG mit zunehmender Fortleitungsdistanz.

Das Blutplasma macht etwa 55 ofo des Blutvolumens aus.

Das Wasser macht etwa 90 % des Blutvolumens aus.

Die weißen Blutkörperchen machen 0.5 % des Blutvolumens aus. Proteine machen etwa 7 % des Blutvolumens aus.

Stütze und Struktur für Neuronen und Gehirn und Rücenmark

- Ionenkonzentrationsregulation (von K+ für Homöostase )

kleinste kontraktile Einheit eines quergestreiften Muskels

Dynein mit Mikrotubuli(Ciliaten, Epithelzellen, die Flüssigkeitsströme erzeugen)

Myosin mit Aktin

Aktin & Myosin beteiligt(Einzeller, Fibroblasten, Leukozyten,Makrophagen, Mikroglia)

Proteinkomplex aus zwei schweren und zwei leichten Ketten

Schwanz – beweglicher Hals – Kopf mit ATPase Funktion

Köpfe ragen zu allen Seiten raus; potentieller Kontakt zu 6 Aktinfilamenten

- Orientierung der Köpfe an beiden Enden des Filaments entgegengesetzt

-Myosinfilamente über Titin mit Z-Scheiben verbunden

aus zwei umeinanderewickelten Ketten von G-Aktinen plus regulatorische Proteine

Troponin – Proteinkomplex, der Ca2+ bindet

Tropomyosin – fädiges Protein, das im Ruhezustand die Myosinbindestelle am Aktin blockiert

- Aktinfilamente an Z-Scheiben verankert

a-Motorneurone: Aktionspotential => ACh Ausschüttung

Muskelfaser:

EPSP

=>Aktionspotential 

=>T-Tubulus Dihydropyridinrezeptor kontaktiert Ryanodinrezeptor

=> Konformationsänderung

=>Ca2+ aus Sarkoplasmatischem Retikulum ins Zytosol

ATP-Spaltung im Querbrückenzyklus bewirkt die Ablösung des Myosinköpchens vom Aktinfilament

ATP = „Weichmacher“

fehlendes ATP => Leichenstarre durch feste Verbindung von Aktin- und Myosinfilamenten

Kalzium aus dem Sarkoplasmatischen Retikulum ins Zytosol.

=> Kalzium bindet an Troponin C.

=> Konformationsänderung des Troponinkomplexes verschiebt Tropomyosin

=> Kontaktstelle für Myosinköpfchen am Aktin wird zugänglich.

=> Aktin und Myosin interagieren

=> Wiederholtes Binden, Abknicken, Lösen etc. des Myosinköpfchens.Querbrückenzyklus aktiv, solange Ca2+ Level im Zytosol erhöht ist.

=> Aktin- und Myosinfilamente verschieben sich relativ zueinander

=> Sarkomere verkürzen sich

=> Muskel kontrahiert

Muskel generierte Gesamtkraft ergibt sich aus der Summe aller Myosinköpfchen, die mit Aktin interagieren

->abhängig vom Überlappungsgrad der Myosinfilamente

-> abhängig vom Dehnungszustand des Muskels

Isometrisch: Muskel entwickelt Spannung, ohne seine Länge zu verändern

Haltearbeit

Makroskopisch inaktiv, Mikroskopisch (Querbrückenzyklus) aktiv

Isotonisch:

a) konzentrisch:

Muskel verkürzt sich bei gleichbleibender SpannungHebearbeitdurch Aktin-Myosin-Interaktionen erklärbar

b) exzentrisch:

Muskel verlängert sich bei gleichbleibender Spannung

Nachgebearbeit

„3-Filament-Hypothese“ mit aktiver Beteiligung von Titin

   (Ca2+ Bindung an Titin reduziert seine Elastizität

- Titin selbst wird steifer

- Titin bindet an Aktin => elastischer Anteil wird verkürzt (hypothetisch)

- Titin wird „ums Aktinfilament gewickelt“ (hypothetisch))

   (Ca2+ Bindung an Titin reduziert seine Elastizität

- Titin selbst wird steifer

- Titin bindet an Aktin => elastischer Anteil wird verkürzt (hypothetisch)

- Titin wird „ums Aktinfilament gewickelt“ (hypothetisch))

Überlagerung von Einzelkontraktionen

-Kurzes Muskel-AP ->  Relativ lange Kontraktionsdauer

->  Folgekontraktion summiert sich auf Restspannung der vorherigen

Tetanus = Dauerkontraktion

messen Dehnungszustand des Skelettmuskels

liegen parallel zu Fasern des Skelettmuskels.

sind mit dehnungssensitiven freien Nervenenden verbunden – Aktivierung führt zu phasisch-tonischer Erregung.

= Ruheaktivität der intrafusalen Muskelfasern kann durch deren aktive Kontraktion (stimuliert durch g-Motorneurone), unabhängig vom Dehnungszustand des Skelettmuskels, eingestellt werden

->  Sensitivität der Muskelspindel für eine passive Dehnung bei einer Muskelverkürzung wird konstant gehalten

messen die Spannung des Skelettmuskels

- Sind am Übergang von Muskelfasern und Sehnen lokalisiert

- „in Serie“ mit dem Muskel

bilden Netze, zwischen denen freie Nervenenden verlaufen

-Zugspannung führt zur Quetschung der freien Nervenenden=> tonische Erregung der freien Nervenenden

-Skelettmuskeln mit sehr wenigen motorischen Einheiten

- quergestreift

-> Regulation der Kraftentfaltung vorwiegend durch Superposition und Co-Aktivierung verschiedener Motorneurone

-Skelettmuskulatur durch erregende, hemmende und modulierende Motorneurone innerviert.

-Einzelne Muskelfaser durch mehrere Motorneurone (multineural) innerviert.

- direkt: durch Motorneurone aktiviert, starten, landen, steuern (direkt an Flügel die Muskeln)

- indirekt: dehnungsaktiviert (Längs-Quermuskeln deformieren Thorax   )

Kontraktion der Hebermuskeln aktiviert Senkermuskel und umgekehrt 

=> ermöglicht hohe FlügelschlagfrequenzenMotorneurone nur bei jedem X. Flügelschlag aktiv

=> „Anschubsen“ des oszillierenden Systems

Quergestreifter Skelettmuskel

Quergestreifter Herzmuskel

Glatter Muskel

quergestreift (Sarkomere)

lang-gestreckte vielkernige Muskelfasern

neurogen durch a-Motorneurone aktiviert

quergestreift (Sarkomere)

kürzere, 1-3 kernige Muskelfasern

myogen durch Schrittmacherzellen aktiviert (Gap junctions)

Aktivität durch vegetatives Nervensystem moduliert

-an Gefäßen, Verdauungsorganen, Drüsen etc.

-Myofilamente „unregelmäßig“ angeordnet

-Aktine durch dense Bodies verknüpft

-einkernige Muskelzellen

-je nach Typ und physiologischem Zustand: neurogen, myogen, dehnungsaktiviert

-elektrisch gekoppelt durch Gap junctions

-Aktinfilamente häufig ohne Troponin und Tropomyosin

-> Je nach Typ unterschiedliche Ca2+-abhängige Aktivierung

:z.B. - Regulation am Aktin im Ruhezustand am Aktin gebundenes Caldesmon wird durch Ca2+/Calmodulin gelöst, um Interaktion mit Myosin zu ermöglichen

oder - Regulation am Myosinkopf

Myosinköpfchen werden über Phosphorylierung durch Myosin-Leichtketten-Kinase aktiviert

-können nur im phosphorylierten Zustand mit Aktin interagieren

Stimulus z.B. myogen, elektrisch, Dehnung

1.Ca2+ -Influx ins Zytosolaus Sarkoplasmatischem Retikulum und/oder Extrazellulärraum

2.Ca2+ bindet an Calmodulin

3. Ca2+-Calmodulin aktiviertMyosin-Leichtketten-Kinase (MLCK)

4. MLCK phosphoryliert die leichten Ketten des Myosinköpfchens und aktiviert die ATPase Funktion

5. Aktivierte Myosinmoleküle gleiten an Aktinfilamenten entlang=> Muskelspannung

MLCK-Phosphatase dephosphoryliert die MLCK und inaktiviert sie

Ca2+-Pumpen und Na+/Ca2+ - Antiporter entfernen das Ca2+ aus dem Zytosol

Sinus venosus => Atrium => Ventrikel => Truncus arteriosus :seriell hintereinander

-1 Blutkreislauf

allg 4 kontraktile Abschnitte, quergestreifte Muskulatur

aquatische Larven mit Kiemenatmung

-  1 Blutkreislauf

Adulte mit Lungen- und Hautatmung

- 2 unvollständig getrennte Kreisläufe

Sinus venosus: nimmt venöses Blut aus dem Körperkreislauf auf & ist  primärer Schrittmacher

2 Atrien: Sinus venosus => rechts Atrium; Lungenvene => links  Atrium

1 Ventrikel: Blut mit unterschiedlichem Sauerstoffgehalt wird in Kopfarterien, Aorten und Lunge/Haut geleitet

allg 4 kontraktile Abschnitte, quergestreifte Muskulatur

unvollständige Trennung in zwei Ventrikel (Krokodile vollständig)

=> Blut wird selektiver in Lungenarterie und Aorta geleitet

- linker Aortenbogen reduziert

-Vierkammeriges Herz (2 Atrien & 2 Ventrikel)

rechter Aortenbogen reduziert

- 2 Atrien & 2 Ventrikel

-Segelklappen (Atrium/Ventrikel)

-Taschenklappen (Ventrikel/Gefäße)

-Herzwand:Endokard, Myokard, Epikard

- Perikard(Herzbeutel)

-Herzkranzgefäße

-Systole = Kontraktionsphase

-Diastole = Erschlaffung

Sinusknoten

Atrioventrikularknoten

Purkinjefasern

-> schnellster Schrittmacher bestimmt den Rhythmus & Takt -> eig Sinusknoten

-Myogene Schrittmacherzentren am Säugetierherz (Sinusknoten, Atrioventrikularknoten, Purkinjefasern)

- Spontanaktivität der Schrittmacherzellen durch „funny current  (bewirkt langsame Depolarisierung bis

Schwelle fürs nächste AP)

- Synchronisation der Aktivität durch Gap junctions

- nicht tetanisierbar (Ca2+-Einstrom verlängert AP , bleibt so depolarisiert )

entsteht durch verschiedene Ionenkanäle mit unterschiedlichen Schwellen, Öffnungsdauern und Ionenselektivitäten.

-Fetus ohne Kontakt zur Außenluft:  keine Lungenatmung

Fetales Blut wird in der Plazenta mit O2 angereichert

-Lungenkreislauf transportiert kaum Blut: Lungenvene transportiert kaum Blut in linke Herzhälfte

-> „kein Training - kein Muskelwachstum“

Foramen ovale: verbindet rechtes mit linkem Atrium

=> aus dem Körper kommendes Blut wird auf beide Herzhälften verteilt

=> gleichmäßige Belastung => gleichmäßige Entwicklung

Ductus botalli: verbindet Lungenarterie mit der Aorta

-> wenig Blut gelangt in die „inaktiven“ Lungen

-> Blut wird vorwiegend in die Aorta geleitet

Parasympatikus reduziert Herzfrequenz und Kontraktionskraft der Atrien:

Acetylcholin

=> muskarinischer ACh-Rezeptor

=> G-Protein

=> K+-Kanal

=>=> hyperpolarisierender K+-Ausstrom

=> Schwelle für nächstes Aktionspotential wird später erreicht

außerdem Hemmung der Adenylatzyklase => …=> …=> weniger Ca2+-Eistrom

Sympatikus erhöht die Herzfrequenz und die Kontraktion von Atrien und Ventrikel

Noradrenalin

=> a- und b-adrenerge Rezeptoren

=> Phospholipase C & Adenylatzyklase

=> steilere Depolarisation durch „funny current“ und stärkerer Ca2+-Einstrom ->schneller & stärker

- Rhytmische Erregungen/Kontraktionen durch myogene Schrittmacher mit hyperpolarisations-akivierten Kationenkanälen (funny channel) erzeugt

- pumpleistung des Herzens ist verhaltensabhängig und durch vegetatives NS gesteuert

Herzen treiben die Zirkulation von Körperflüssigkeiten an

Blut – in geschlossenen Kreislaufsystemen

Hämolymphe – in offenen Kreislaufsystemen

Herzen können schlauchförmig den Körper durchziehen (z.B. Dorsalgefäße mit Kontraktionswellen)

Pumpaktivität kann auf mehrere „Herzen“ in verschiedenen Bereichen des Körpers verteilt sein (z.B. Lateralherzen bei Anneliden, akzessorische Pumporgane bei Arthropoden)

Erregung / Aktivierung der Herzaktivität:

myogen – durch Muskelzellen

neurogen - durch zentralnervöse Neuronengruppen