Metabolisches Tagebuch AK+Vorlesung

-primär Typ II Fasern beteiligt

-anaerobe Belastung

-kurze Wiederholungen mit maximaler Kraft

-Hydrolyse von ATP zu ADP + P (reicht für 1 Sekunde)

-Regeneration durch Kreatinphosphat (reicht mehrere Sekunden)

-Abbau von Muskelglykogen und anschließende Glykolyse

-Nervenimpuls führt zu Ca²+-Einstrom wodurch die Muskelkontraktion ausgelöst wird und Abbau von Glykogen eingeleitet wird

-Adrenalin wird freigesetzt, bindet an Rezeptor und löst Signalkaskade aus, die Glykogenphosphorylase aktiviert, die dann Glucose abspaltet

->2 Stimuli führen zum Glykogenabbau

-bei Belastung wird vermehrt ATP zu ADP + P umgesetzt wobei H+ entstehen, die den pH-Wert senken und zur Azidose führen

-die Protonen werden nicht mehr gebunden bei hoher Belastung und sind frei

-es findet anaerobe Glykolyse statt, bei der Lactat und ATP entsteht, das ATP wird dann gespalten wobei die H+ entstehen

-aerobe Belastung

-Belastung mit 75% VO2max

-Maximale Sauerstoffmenge, die vom Körper während einer maximalen Ausdauerbelastung aufgenommen werden kann

-Maß für Ausdauerleistung

->Je höher VO2max desto höher der a

Typ 1 Fasern

-Nutzung von Energiespeichern des Gesamtkörpers

-Versorgung mit Substraten und Abtransport von Metaboliten über den systemischen Kreislauf

-Anpassung des zirkulatorischen Systems

25%:

-hauptsächlich Plasma-NEFA

65%:

-besonders Muskelglykogen wird genutzt

->unterschiedliche Energiesubstrate bei unterschiedlicher Belastungsintensität

-je voller die Glykogenspeicher desto besser die Ausdauerleistung

->hoher Anteil von KH in der Nahrung sorgt für volle Speicher

-Kombination aus Fructose und Glucose erhöht die Glucose-Oxidation wodurch dem Körper mehr Energie zur Verfügung steht

-Anaerober Abbau von Fructose beginnt bereits im Darm, Glucose geht unverändert in die Leber erstmal

-Glykogenspeicher werden bei kombinierter Aufnahme von Fructose und Glucose schneller wieder gefüllt nach der Belastung

-anstrengende Tätigkeit führt zu erhöhten Adrenalinspiegeln und erhöhter Aktivität des sympathischen Nervensystems

-beides sorgt für Freisetzung von NEFA im Adipocyten

->NEFA können metabolisch für die Energiegewinnung genutzt werden

Sympathikus: greift bei Anspannung und Stress, setzt Adrenalin frei, sorgt für Substratoxidation

Parasympathikus: greift bei Verdauung, Entspannung, Essen und Entspannung, sorgt für Substratspeicherung

-reduzierte Energieaufnahme

->verminderter Appetit

->eingeschränkte gastrointestinale Funktion

->eingeschränkter Zugang zu Nahrung

-erhöhte Energieausgaben

->erhöhter Grundumsatz

->Körperliche Belastung

->Zitter(freie) Thermogenese

-Wasserverlust

->erhöhte Atemfrequenz

->geringere Wasseraufnahme

->Gewichtsverlust

-geringer O2 Gehalt in der Luft

-Embryos

-Krebserkrankungen

-ischämische Herzerkrankungen

-Inflammation

-Proliferation

->physiologische und pathologische Situationen

=Hypoxia Inducible Factor

-Transkriptionsfaktor, der Anpassung an Hypoxie ermöglicht

-aktiviert viele Gene im Bereich Sauerstoffzufuhr, Angiogenese, Zellproliferation, Zelldifferenzierung, Energiemetabolismus

-Förderung der Aufnahme von Glucose in die Zelle (durch Förderung von GLUT)

-Förderung der Glycolyse

-Förderung der Lactatdehydrogenase, da Pyruvatdehydrogenase bei O2-Mangel gehemmt wird

-Einfluss auf die Elektronentransportkette durch Förderung von miR-210

-Herunterregelung des Citratzyklus wodurch weniger O2 benötigt wird

-Reduktion der Bildung von H2O2 in der Atmungskette und damit ROS indem COX4-1 zu COX4-2 degradiert wird

-vermehrte Auflösung von Mitochondrien und Reduktion der Bildung von Mitochondrien wodurch mehr anaerobe Glykolyse stattfinden muss

-Stimulation der TAG-Speicherung

-Hemmung der De novo Lipogenese

-Hemmung der β-Oxidation

->β-Oxidation erfordert O2⁠

-Stimulation der hepatischen und renalen Gluconeogenese

-Umstellung auf O2-unabhängige ATP-Produktion

->Stimulation Lactat-Produktion

->Hemmung Citratzyklus

-Hemmung ROS-Produktion bei O2-Mangel

-Reduktion mitochondrialer O2-Verbrauch

->Hemmung Citratzyklus

->Hemmung mitochondriale Biogenese

->Stimulation Mitophagie

-Hemmung De novo Lipogenese und β-Oxidation in der Leber

-Stimulation Gluconeogenese in Leber und Niere

-Stimulation Speicherung von TAG

-Hemmung Appetit

-Höhe

->je höher desto höher der Energieumsatz und desto geringer der Appetit

->erhöhter Proteinkatabolismus bei extremer Höhe

-Geschlecht

->bei Männern größerer Effekt als bei Frauen, da Östrogen HIF hemmt

-Genetik

->Polymorphismus im HIF-Gen bei Menschen, die seit vielen Generationen in der Höhe leben und dadurch bessere Adaption

-freie Glucose 30 Minuten

-Glykogen 18 Stunden

-TAG 55 Tage

-Protein 21 Tage (nur theoretisch, da nicht das gesamte Protein umgesetzt werden kann)

1. Phase: Nahrung als Substrat ( bis 4 Stunden)
2. Phase: Glykogen wird mobilisiert und leichter Anstieg der Gluconeogenese (bis 16 Stunden)
3. Phase: Wechsel der Hauptversorgung von Glykogen zu Gluconeogenese (bis 28 Stunden)
4. Phase Gluconeogenese fährt runter, Ketogenese beginnt aber Glucose ist immer noch Hauptnährstoff (bis 24 Tage)
5. Phase: Ketonkörper übernehmen die Versorgung

-postabsorptiver Status wird gefolgt von gluconeogenetischer Phase

->vermindertes Insulin/Glukagon-Verhältnis

->vermehrte Freisetzung von Substraten zur Gluconeogenese

->netto Proteolyse im Muskel zur Freisetzung von AS

->vermehrte Lipolyse im Fettgewebe führt zur Freisetzung von Glycerol

->ohne Adaptionen würden etwa 150g Protein pro Tag abgebaut werden

-vermehrte Ketogenese und Nutzung von Ketonkörpern durch das Gehirn

-Stimulation der Gluconeogenese (auch aus Lactat und Glycerol)

-Triiodthyronin (T3) Konzentration im Serum sinkt

->Stoffwechselrate sinkt und Energiebedarf wird geringer

-eventuell Beeinflussung des Muskelproteinabbaus durch Ketonkörper

-Stickstoffausscheidung wird geringer

-vermehrte O2-unabhängige ATP-Produktion

-Hemmung Bildung von ROS

-Hemmung mitochondrialer O2-Verbrauch

-Hemmung De novo Lipogenese und β-Oxidation in der Leber

-Stimulation Gluconeogenese in Leber und Niere

-Stimulation Speicherung TAG

-Hemmung Appetit

Beim Umsatz von ATP zu ADP entstehen neben organischem Phosphat auch Protonen (H+). Zusammen mit Kreatinphosphat können diese zu ADP und ATP regenerieren. Weiteres ATP kann durch den Abbau von Glucose gebildet werden, wobei beim anaeroben Abbau das Endprodukt Lactat entsteht.

-durch die vermehrte Ketogenese kommt es zur Ketoazidose

-Gegenregulation:

->Stimulation der Gluconeogenese

->T3 Konzentration im Serum wird gesenkt wodurch die Stoffwechselrate und damit der Energiebedarf sinkt

-Stimulation der Gluconeogenese

-vermehrte Ketogenese und Nutzung von Ketonkörpern durch das Gehirn

-verminderte Stoffwechselrate durch hormonelle Umstellung (T3 wird gesenkt)

-verminderte Aktivität des Citratzyklus

-Hemmung der mitochondriellen Biogenese

-Aktivierung der Mitophagie

-freie Glucose

-Glykogen

-Protein

-Fett

-Plasmaglucose bleibt in etwa gleich

-Plasma-NEFA wird deutlich weniger

-es wird vor allem Muskelglykogen genutzt

-Gesamtenergieausgaben steigen mit höherem Anteil

Nein, verringert den Sauerstoffbedarf durch die Hemmung der β-Oxidation

-Verringerte Bildung von Mitochondrien

-Verstärkter Abbau von Mitochondrien

-HIF aktiviert die LON-Protease wodurch die COX4-1 im Komplex 4 der Atmungskette gehemmt wird und auf COX4-2 gewechselt wird wodurch weniger ROS entstehen

-Höhe

-Geschlecht

-Genetik

-T3-Konzentration im Serum sinkt wodurch Proteolyse im Muskel vermindert wird

Leber und Niere

18 Stunden

Ja

Plasma-NEFA

Sport, Anspannung, Stress

u.a. Sport

Konzentration ist gleich wie bei niedriger Belastung

-es wird vermehrt ATP zu ADP + P umgesetzt wobei H+ frei werden, die den pH-Wert absenken

-mehrere Sekunden

-Nutzung von Energiespeichern des Gesamtkörpers

-Fettmobilisation im Adipocyten