Diabetes mellitus AK+Zusammenfassung

Typ 1

-absoluter Insulinmangel durch beta-Zellzerstörung

->kein Insulin vorhanden

-autoimmun oder idiopathisch

Typ 2

-relativer Insulinmangel durch Insulinresistenz

->Insulin ist vorhanden, der Körper reagiert aber nicht darauf

->anfangs wird viel Insulin produziert, um die fehlende Wirkung auszugleichen  wodurch das Pankreas erschöpft wird nach einer gewissen Zeit und dadurch dann kein Insulin mehr produzieren kann 

Typ 2

glykiertes Hämoglobin

->entsteht in den Erythrozyten in Abhängigkeit von der Blutglucosekonzentration

->langzeit Blutzuckerwert (8-12 Wochen)

->Goldstandard bei der Verlaufskontrolle

prozentual zum Gesamthämoglobin in Prozent oder mmol/mol

Normal: <5,7%

Prädiabetes: 5,7-6,5%

Diabetes: >6,5%

6,5-7,5%

Orale Antidiabetika

-Biguanide (Metformin)

->Steigerung der Glucoseaufnahme in Muskulatur und Fettgewebe, Hemmung der hepatischen Gluconeogenese

-alpha-Glucosidasehemmer (Acabose)

->Hemmung der Aufspaltung von Di- und Oligosaccharide in Monosaccharide im Darm

-Glitatzone (Pioglitatzon)

->Verminderung der Insulinresistenz

-SGLT2-Inhibitoren

->vermehrte Ausscheidung von Glucose über den Harn/Glukosurie

-Sulfonylharnstoffe

->Steigerung der Insulinsekretion

-Glinide

->kurzzeitige Stimulation der Insulinskretion

-Gliptine/DPP-4-Hemmer

->Hemmung des Abbaus von GLP1 und GIP

Injektabile Therapie

-Inkretinmimetika

->glucoseabhängige Stimulation der Insulinsekretion

Insulintherapie

1. Basistherapie

->Schulung, Ernährung, Lebensstil

2. Orale Antidiabetika

3. Insulintherapie

-Schulung

-Ernährung

-Insulintherapie

-Blutzuckerkontrolle

Nüchtern:

-Normal: <110 mg/dL

-gestörte Nüchternglucose: 110-125 mg/dL

-gestörte Glucosetoleranz: >126 mg/dL

-Diabetes: >126 mg/dL

OGTT:

-Normal: <140 mg/dL

-gestörte Nüchternglucose: <140mg/dL

-gestörte Glucosetoleranz: 140-199 mg/dL

-Diabetes: >200 mg/dL

Gesund:

1. Phase: rasche Freisetzung des gespeicherten Insulins

2. Phase: langsame, kontinuierliche Freisetzung gespeicherten Insulins und Neusynthese Insulins

Typ1:

-keine Freisetzung von Insulin

Typ 2:

1. Phase: stark verminderte Freisetzung von Insulin

2. Phase: leicht verminderte und verschobene Freisetzung von Insulin

-Genetik (wichtigster mit Adipositas)

-Adipositas (wichtigster mit Genetik)

-Rauchen

-Hypertonie

-hohe Cholesterinspiegel

-Alkoholkonsum

-Alter

->genetische Vorbelastung führt nicht unmittelbar zum Ausbrechen der Krankheit, Gen-Umwelt-INteraktion ist ausschlaggebend

bei beiden

->besonders bei Insulintherapie

-Herzinfarkt 2-3fach

-Schlaganfall 2-3fach

-Augenerkranken mit Erblinden 10-25fach

-Nierenversagen 15fach

-Beinamputation 25fach

-Nervenschädigungen

Mikrovaskulär

-Retinopathien

-Katarakt

-grüner Star/Glaukom

-Nephropathie

Makrovaskulär

-Arterioklerose

-Schlaganfall

-Herzinfarkt

=Glucagon-like peptide

-gehört zu den Inkretinen

-stimuliert Insulinsekretion bzw. Synthese (Phase 1)

-senkt Glukagonspiegel

-verzögert Magenentleerung

-senkt Hunger- und Durstgefühl

viszerales Fettgewebe beeinflusst Ausschüttung von  Cytokinen und freien FS 

-TNF alpha Ausschüttung steigt

->hemmt die Weiterleitung des Insulinsignals am Rezeptor

-Adiponektin Ausschüttung sinkt

->Insulinsensitivität an Muskel und Leber wird verschlechtert

-FFS Ausschüttung steigt durch Lipolyse

->Gegenspieler des Insulinsignals

->Glucoseaufnahme und Insulinwirkung sinkt

Diabetes:

-7% Prävalenz in Deutschland

-Typ 2 90% davon

-China, Indien, USA höchste Zahlen

-je älter desto höher

-höher bei niedrigem sozialen Status

Übergewicht

-67% der Männer, 53% der Frauen

Adipositas

-23% Männer und Frauen

=>Prävalenz steigt deutlich

GLUT-4

-Gluconeogenese in der Leber wird normalerweise durch Insulin gestoppt

->es wird weiterhin Glucose produziert und der Spiegel steigt weiter an

-Glucoseaufnahme in die Zellen ist vermindert

-Insulinkonzentration im Plasma ist erhöht, da das Pankreas vermehrt Insulin bildet, um die fehlende Wirkung auszugleichen

Über die Plasmaglucose mittels oralem Glucosetoleranztest

-Index zur Bestimmung der Insulinsensitivität

-Bestimmung von Insulin und Glucose nüchtern aus Serum oder Plasma

HOMA=(Insulin x Glucose)/ 22,5

Stoffwechselerkrankung mit Hyperglykämie in Folge von Störungen der Insulinsekretion und/oder der Insulinwirkung

100mg/dL

-Insulinwirkung nimmt ab und die Insulinausschüttung steigt zum Ausgleich an, wodurch die Blutglucosespiegel zunächst auf einem normalen Niveau bleiben

-Beta-Zellen werden erschöpft und es kommt zum Beta-Zellversagen wodurch kein Insulin mehr ausgeschüttet werden kann und die Blutglucosespiegel steigen stark an und es kommt zur Hyperglykämie

-häufiges Wasserlassen

-Durst

-Hunger, auch bei häufigen Mahlzeiten

-extreme Erschöpfung

-unscharfes Sehen

-verzögerte Wundheilung

-ungeplanter Gewichtsverlust, auch bei häufigen Mahlzeiten (typ1)

-Kribbeln, Schmerzen oder Taubheit in Händen und Füßen (Typ 2)

Diabetische Ketoazidose bis ketoazidotisches Koma (v.A. Typ1)

-Blutzucker hoch durch fehlendes Insulin (>250mg/dL)

-Ketonämie oder Ketonurie

->Ketonkörper reichern sich im Blut an

-Metabolische Azidose (ph<7,3)

->durch Anhäufung von Ketonkörpern im Blut

-Osmotische Diurese mit Volumen- und Elektrolytverlust

->Nieren scheiden vermehrt Glucose aus

Hyperglykämisches hyperosmolares Syndrom (v.A. Typ 2)

-Blutzucker sehr hoch (>600mg/dL)

-glucosebedingte Hyperosmolarität

->vermehrte Ausscheidung von Urin

-keine oder leichte Ketonämie

-starke Dehydratation

Hypoglykämie

-Blutzucker sehr niedrig (<65mg/dL)

-Risikofaktor für Demenz und kardiovaskuläre Ereignisse

-Konzentrations- und Sehstörungen, Krämpfe und Bewusstlosigkeit

->bei falsch eingestellten Diabetiker*innen

->reversibel durch Glucosegabe

-verminderte Glukagonsekretion bei Inselzelldysfunktion

-Alter

-Erkrankungsdauer

-niedriger HbA1c Wert, Behandlungsfehler

-Unterzuckerungen in der Vergangenheit

-Niereninsuffizienz

-diabetische Polyneuropathie

-multiple Begleiterkrankungen

-Alkoholkonsum

-intensive körperliche Aktivität

-irreversible glykierung von Hämoglobin oder extrazelluläre Proteine

->glykierte Kollagene z.B. können EIgenschaften der Haut und Gefäßwände verändern

-Carboxymethyllysin ist das häufigste AGE und findet sich vermehrt in  den Kapillaren von Retina und Glomerulum, Kapillaren die die Nerven versorgen und Atherosklerotischen Plaques und Schaumzellen

-steigert Glucoseaufnahme 

-steigert Gykogensynthese

-senkt Glykogenolyse

-steigert Glycolyse

-senkt Gluconeogenese

-steigert Lipogenese

-senkt Lipolyse

-steigert Aminosäureaufnahme

-steigert Proteinbiosynthese

-bei fortschreitender Insulinresistenz können selbst mit steigenden Insulindosen die Blutzuckerziele nicht erreicht werden

-die steigenden Dosen begünstigen eine Gewichtszunahme, da Insulin ein anaboles Hormon ist

-die Resistenz wird hierdurch wieder verstärkt

->es muss neben dem Blutzuckerspiegel auch die Resistenz behandelt werden

-erhöhen postprandial die Blutzuckerspiegel stark

->starke Insulinausschüttung

->proinflammatorische und prooxidative Prozesse

->NFkB- AKtivierung in mononukleären Zellen

=>niedriger GI erhöht die Insulinsensitivität

-neben der Kohlenhydratmenge ist die Qualität von Bedeutung

->niedriger GI

-<10% der Energie aus Glucose und Disacchariden

-KH aus Gemüse, Hülsenfrüchte, frisches Obst, Vollkorngetreide, fettarme Milchprodukte

-10-20% Proteinaufnahme, bei Niereninsuffizient max. 0,8g/kg KG

-ansonsten Empfehlungen für "normale" gesunde Ernährung beachten

-bei Übergewicht Gewicht reduzieren

-keine Diabetes Produkte verwenden

->hoher Fettanteil statt Zucker!

-auf Alkoholkonsum achtehn

->Gefahr der Hyperlipidämie, Hypertonie, Hypoglykämie

-nicht Rauchen

-Maßnahme zur Unterbrechung der Insulinresistenz

->Anwendung bei schwerem Typ 2 mit schlechter Blutzuckereinstellung und hohem Insulinbedarf

-zunächst stationär und unter ärztlicher Aufsicht  und mit engmaschiger BZ-Kontrolle durch Gefahr von Hypoglykämien

Ablauf:

-2 Tage Vorbereitung und Insulineinstellung bei normaler Diabetesdiät

-2 Tage Hafermahlzeiten mit Reduktion der Insulindosis

-1 Tag Diabetesdiät und Insulineinstellung

Wirkung durch:

-niedrige Kalorienaufnahme

-niedrige Aufnahme von gesättigten FS

-hohe BS Aufnahme (lösliche)

->verbesserte Darmflora, vermidnerter postprandialer BZ-Anstieg

-Leptin/Adiponektin/FFS

Bittergurken

->verbessern Insulinsensitivität

->erhöhen Insulinsekretion

->vermindern intestinale Glucoseaufnahme

vierteljährlich

-weniger anfällig für präanalytische Variable

-geringere intraindividuelle biologische Variabilität

-geringere tageszeitliche Schwankungen

-muss nicht nüchtern bestimmt werden

-geringerer Einfluss von Stress

-geringerer akuter Einfluss durch Antidiabetika oder andere Medikamente die den Glucosestoffwechsel beeinflussen

-reflektiert die mittlere Plasmaglucose der letzten 12 Wochen

-besserer Prognoseparameter für mikro- und makrovaskuläre Komplikationen

-Eisenmangel

-Infekt- und Tumoranämie

-Organstransplantation

-Splenektomie und aplastische Anämie

-terminale Niereninsuffizienz

-Hämoglobinopathien

-Pharmaka

-genetisch bedingte Hyperglykierung bei bestimmter ethnischer Zugehörigkeit

-Alter des Menschen

-große Höhen

-Folsäuremangel

-hämolytische Anämie

-Blutverlust

-nach Bluttransfusionen

-Pharmaka

-chronische Niereninsuffizienz mit evrkürztem Ery-Überleben

-ernährungsbedingt (Alkohol, Fett)

-Hämoglobinopathien

Stimulieren:

-Parasympathikus

-Glucose

-AS und FS

-Glucagon in hohen Dosen

-gastrointestinale Hormone

->GIP, GLP, Gastrin, Sekretin

Hemmen:

-Somatostatin

->Universalbremse

-Galanin

-Amylin

-Sympathikusaktivierung

-Adrenalin

Krankheitsbezogene Ursachen:

-Zunahme des Sekretionsdefizits

-Zunahme der Insulinresistenz

-Glucosetoxizität mit weiterer Verstärkung einer bereits verminderten Glucoseutilisation und reduzierter Insulinsekretion

-Komorbidität

-Kontra-insulinäre Comedikation

Pationt*nnenbezogene Ursachen:-Schulungsdefizite

-fehlende Umsetzung einer Diabetes- und/oder Reduktionskost

-mangelnde körperliche Aktivität

schnell und kurz wirksame Insuline

-Bolus-, Ess-, Mahlzeiten- oder Korrekturinsulin

-> Humaninsulin

->schnell wirkende Insulinanaloga

langsam und lang wirkende Insuline

-Basal-, Verzögerungs- und Basisinsulin

->NPH-Insulin

->Zinkinsuline

lang wirkende Insulinanaloga

->Insulin Glargin

->Insulin Detemir

->Mischinsuline

Kombinationstherapie

-Weiterführung der bestehenden OAD plus Hinzugabe eines Insulins

Basal unterstützte orale Therapie (BOT)

-Fortführung der OAD unter Hinzunahme eines Basalinsulins zur Nacht

->wenn nicht nur die Nüchternglucosespiegel sondern auch die postprandialen Spiegel nicht im Zielbereich gehalten werden können

->kann individuell auf die Mahlzeiten abgestimmt werden und daher gut bei älteren Menschen

Supplementäre mahlzeitenbezogene Therapie (SIT)

-Bolusgaben eines Normalinsulins oder kurz wirksamen Insulinanalogas zu den Hauptmahlzeiten

->wenn Nüchternglucose im Zielbereich, die postprandialen Werte aber zu hoch sind

->häufig bei Typ 2

Konventionelle Insulintherapie (CT)

-2x/Tag Mischinsulin oder 3x zu den Hauptmahlzeiten moderne Misch-Prä/Mix-Insuline auf der Basis eines Analoginsulins

->bei Typ1 wenn  intensivierte Therapie nicht sinnvoll ist

->bei Typ2 bei vorübergenehder Insulinpflicht

->muss immer zum gleichen Zeitpunkt gegeben werden bei gleicher Menge KH

->in Pflegeheimen sinnvoll

Intensivierte konventionelle Insulintherapie (ICT)

-Bolusgaben eines Normalinsulins/Analoginsulins zu den Mahlzeiten

-Basalinsulinbedarh durch NPH Insuline oder lang wirksame Insuline gedeckt

-Korrekturinsulin korrigiert präprandial entgleiste BZ-Werte

->erste Wahl bei Typ1

->bei Typ2 zu erwägen

Insulintherapie mittels Pumpe

-subkutane Injektion von Normal- oder Analoginsulin gesteuert über Computer

-Kombination aus kontinuierlicher BZ-Messung und Pumpe

->bei schwer einstellbarem Diabetes, ausgeprägtem Dawn-Phänomen, stark schwankenden BZ-Spiegeln, Schwangerschaft, rasch beginnende Folgeerkrankungen