Altklausurfragen Biochemie II

Richtig 

•  Ein Teil des Bedarfs an Cholesterin kann durch Nahrungs-Cholesterin gedeckt werden
•  Chylomikronen enthalten als Nebenbestandteil Cholesterinester
• Durch Aufnahme von Remnants gelangt Cholesterin in die Leber
• Fasten führt zur verminderter Cholesterinbiosynthese 
• Pflanzliche Nahrungsmittel enthalten kein Cholesterin
• Cholesterin ist Bestandteil vieler Membranen
• HDL-Lipoproteine enthalten Cholesterinester
• LDL-Lipoproteine enthalten als Hauptbestandteil Cholesterinester 
• Regulatorisches Enzym der Cholesterinbiosynthese ist die HMG-CoA-Reduktase
• In der Leber werden Gallensäuren aus Cholesterin synthetisiert
• Gallensteine entstehen bei einem hohen Gehalt an Cholesterin in der Galle
• Cholesterin ist Ausgangssubstanz für die Synthese von Sexualhormonen
• Cholesterin ist Ausgangssubstanz für die Synthese von Cortisol 
• Ligand für die Bindung von LDL-Lipoproteinen an Zelloberflächen ist das Apolipoprotein B100
• LDL-Lipoproteine stellen einen Risikofaktor dar, der zu Atherosklerose führt
• Durch HDL-Lipoproteine wird Cholesterin zur Ausscheidung aus dem Körper zur Leber transportiert
• LDL-Lipoproteine entstehen aus VLDL-Lipoproteinen nach Abspaltung von Triglyceriden
• Cholesterin wird teilweise mit der Galle ausgeschieden
• Ausgangssubstanz für die Synthese von Cholesterin ist Acetyl-CoA
• In der Leber werden VLDL-Lipoproteine gebildet
• VLDL-Lipoproteine enthalten Triglyceride
• VLDL-Lipoproteine enthalten  Cholesterinester
• Durch Abspaltung der Triglyceride werden VLDL-Lipoproteine zu LDL-Lipoproteinen umgewandelt

• Im Fettgewebe werden Cholesterinester in VLDL-Lipoproteine eingebaut

• LDL-Lipoproteine entstehen aus Chylomikronen durch Abspaltung von Triglyceriden

• Cholesterin ist Ausgangssubstanz für die Synthese von Thromboxan A2

• Cholesterin ist Ausgangssubstanz für die Synthese von Schilddrüsenhormon

• Cholesterin ist Ausgangssubstanz für die Synthese von γ-Aminobutyrat (GABA)

• Regulatorisches Enzym der Cholesterinbiosynthese ist die Citratsynthase

• LDL-Lipoproteine werden durch Carrier-vermittelten Transport in Zellen aufgenommen  

• Pflanzliche Öle (z.B. Olivenöl) haben einen hohen Gehalt an Cholesterin

• Durch Lipoproteinlipase werden Cholesterinester der VLDL-Lipoproteine zu Cholesterin und Fettsäuren gespalten

• In der Leber werden Cholesterinester in Chylomikronen eingebaut

• Von Komplexen der Atmungskette werden Protonen aus der Mitochondrienmatrix in den Intermembranraum transportiert 

• In der Atmungskette entsteht Wasser

• Ubichinon wird an Komplex I der Atmungskette zu Dihydroubichinon reduziert

• Ubichinon wird an Komplex II der Atmungskette zu Dihydroubichinon reduziert

• Cytochrom c diffundiert im Intermembranraum zwischen der inneren und äußeren Mitochondrienmembran von Komplex III zu Komplex IV

• In der Atmungskette wird NADH zu NAD umgewandelt

• In der Atmungskette wird FADH2 zu FAD umgewandelt

• In der Atmungskette werden Elektronen auf Sauerstoff übertragen

• Durch Kohlenmonoxid wird die Atmungskette gehemmt (vergiftet)

• Dihydroubichinon wird an Komplex I der Atmungskette zu Ubichinon reduziert

• Dihydroubichinon wird an Komplex II der Atmungskette zu Ubichinon reduziert

• Cytochrom c transportiert Elektronen von Komplex II zu Komplex III

• In der Atmungskette entsteht ATP

• Von Komplexen der Atmungskette werden Protonen aus dem Intermembranraum in die Mitochondrienmatrix transportiert

• Proteine werden vor dem intrazellulären Abbau mit Ubiquitin markiert

• Mit Ubiquitin markierte Proteine werden durch Proteasomen abgebaut

• Beim Abbau von Proteinen durch Proteasomen abgebaut

• Beim Abbau von Proteinen durch Proteasomen entstehen kurze Peptide welche zirka acht Aminosäuren enthalten

• Teilweise werden die kurzen Peptide durch intrazelluläre Exopeptidasen zu Aminosäuren abgebaut

• Ein anderer Teil der kurzen Peptide wird auf der Zelloberfläche präsentiert

• Ein anderer Teil der kurzen Peptide wird in die Lysosomen transportiert

• Mit Ubiquitin markierte Proteine werden durch Trypsin abgebaut

• Im Pentosephosphatweg entsteht Ribose-5-phosphat

• Im Pentosephosphatweg entsteht NADPH

• Glukose wird in Fettzellen insulinabhängig aufgenommen

• Glucose wird den Skelettmuskel insulinabhängig aufgenommen

• In die Erythrozyten wird Glucose insulinunabhängig aufgenommen

• Erythrozyten geben Lactat, das als Endprodukt der Glykolyse entsteht, an das Blut ab

• Der Glykogenspeicher in der Leber (ca. 150g Glykogen) reicht für etwa einen Tag zur Versorgung des Körpers mit Glukose

• Die Glykogenspeicher im Skelettmuskel werden zur Eigenversorgung des Skelettmuskels verwendet

• In der Glykolyse entsteht ATP

• In der Glykolyse entsteht Pyruvat

• Die Glykogensynthase wird durch Phosphorylierung gehemmt

• Die Glykogenphosphorylase wird durch Phosphorylierung aktiviert  

• Bei hohem Angebot wird Glucose in der Leber und im Skelettmuskel als Glykogen gespeichert

• Im Hunger kann durch Glykogen-Abbau von der Leber Glucose an das Blut abgegeben werden

• Im Pentosephosphatweg entsteht NADH

• Im Pentosephosphatweg entsteht Glucuronsäure 

• Glucose wird in Fettzellen insulinunabhängig aufgenommen

• In die Erythrozyten wird Glucose insulinabhängig aufgenommen

• Erythrozyten geben Pyruvat, das als Endprodukt der Glykolyse entsteht, an das Blut ab

• In Erythrozyten findet keine Glykolyse statt

• Durch Fructose-2,6-bisphosphat wird die Glykolyse (das Enzym Phosphofructokinase) gehemmt

• Durch Fructose-2,6-bisphosphat wird in der Leber die Glykolyse inhibieret

• Im Fettgewebe können Fettsäuren synthetisiert werden 
• Fettsäuren, die beim Abbau von Chylomikronen entstehen, können in das Fettgewebe aufgenommen werden 
• Glycerin, das zur Veresterung mit Fettsäuren benötigt wird, wird aus Kohlenhydraten oder Aminosäuren gebildet
• Insulin führt zu Triglycerid-Synthese   
• Adrenalin bewirkt im Fettgewebe den Abbau von Triglyceriden zu Fettsäuren und Glycerin 
• Bei Anstieg der Insulinkonzentration wird in die Adipozyten (Fettzellen) (zur Triglyceridsynthese) vermehrt Glucose aufgenommen 
• Im Hunger werden vom Fettgewebe Fettsäuren an das Blut abgegeben 
• Bei Zunahme der Triglyceridmasse im Fettgewebe wird vom Fettgewebe Leptin ausgeschüttet
• Das Hormon Leptin bewirkt ein Sättigungsgefühl 
• Leptin führt zu Erhöhung des Energieverbrauchs 
   

• Das Hormon Leptin bewirkt ein Hungergefühl

• Leptin erniedrigt den Energieverbraucht

• Glycerin, das beim Abbau von Triglyceriden aus der Nahrung entsteht, kann im Fettgewebe zur Veresterung mit Fettsäuren verwendet werden

• Im Hunger werden vom Fettgewebe Ketonkörper an das Blut abgegeben

Triglyceride sind Hauptbestandteil der Chylomikronen

• Triglyceride bestehen aus Glycerin, das mit zwei Fettsäuren verestert ist

• Triglyceride sind in Wasser gut löslich

• Triglyceride werden in die Mucosazellen resorbiert

• Triglyceride werden von den Erythrozyten für den Energiestoffwechsel benötigt

• In der Leber werden neu synthetisierte Fettsäuren mit Glycerin verestert

• Bei übermäßigem Alkoholkonsum werden Triglyceride in der Leber abgelagert

• In der Leber werden Triglyceride in VLDL(-Lipoproteine) verpackt

• Die VLDL-Lipoproteine enthalten auch Cholesterin (in veresterter Form)

• Das Hormon Leptin erzeugt ein Sättigungsgefühl

• Die VLDL-Lipoproteine werden in der Leber gespeichert

• Im Fettgewebe bewirkt Adrenalin die Synthese von Triglyceriden aus Glycerin und Fettsäuren

• Bei Anstieg der Insulinkonzentration wird vermehrt Glucose zur Triglyceridsynthese in die Adipozyten (Fettzellen) aufgenommen

• Adrenalin bewirkt den Abbau von Triglyceriden im Fettgewebe zu Fettsäuren und Glycerin

• Im Hunger werden vom Fettgewebe Fettsäuren an das Blut abgegeben

• Bei Zunahme der Triglyceridmasse im Fettgewebe wird vom Fettgewebe Leptin ausgeschüttet  

• Leptin verursacht Zunahme des Hungergefühls   

• Zum Transport durch beide Mitochondrienmembranen werden Fettsäuren an Carnitin gebunden

• Zum Transport durch die innere Mitochondrienmembranen werden die Fettsäuren an Carnitin gebunden

• Beim Abbau von Fettsäuren entsteht NADH

• Beim Abbau von Fettsäuren entsteht FADH2

• Beim Abbau von Fettsäuren entsteht Acetyl-CoA

• Der Abbau von Fettsäuren erfolgt in den Mitochondrien

• Der Abbau von Fettsäuren erfolgt im rauen endoplasmatischen Retikulum

• Beim Abbau von Fettsäuren entstehen Wassermoleküle (H2O)

• Beim Abbau von Fettsäuren entsteht Kohlendioxid (CO2)

• Beim Abbau von Fettsäuren entsteht ATP

• Zum Transport durch die innere Mitochondrienmembran werden die Fettsäuren an Biotin/Coenzym A gebunden

• Bei Diabetes Typ I beobachtet man einen Mangel an Insulin

• Diabetes Typ I tritt häufig bereits im jugendlichen Alter auf

• Bei Diabetes Typ II reagieren Zellen nicht auf Insulin (Insulinresistenz)

• Bei unbehandeltem Diabetes Typ II kommt es zu einer Acidose

• Im frühen Stadium von Diabetes Typ II sinkt die Insulinkonzentration im Blut

Richtig

• Diabetes
• Gicht
• Bluthochdruck
• Hyperlipidämie

Falsch

• Hepatitis

• Beim Abbau von RNA entstehen Purinnukleotide

• Purinnukleotide können wiederverwendet werden

• Purinnukleotide können zu Harnsäure abgebaut werden

• Harnsäure und deren Natriumsalze sind nur mäßig wasserlöslich

• Cytosin ist eine Purinbase 

• Der Glykogenspeicher in der Leber (ungefähr 150g Glykogen) reicht für etwa einen Tag zur Versorgung des Körpers mit Glucose

• Die Glykogenspeicher im Skelettmuskel werden zur Eigenversorgung der Skelettmuskeln verwendet

• Die Skelettmuskulatur kann bis zu 250g Glykogen speichern

• Die Glykogensynthase wird durch Phosphorylierung gehemmt

• Die Glykogenphosphorylase wird durch Phosphorylierung aktiviert 

• In Erythrozyten findet keine Glykolyse statt

• Insulin bewirkt in der Leber Abbau von Glykogen zu Glukose

• Arachidonsäure ist eine mehrfach ungesättigte Fettsäure

• Die mehrfach ungesättigte Fettsäure Linolsäure ist essenziell

• Arachidonsäure ist die Ausgangssubstanz für die Synthese von Prostaglandinen

• Arachidonsäure ist die Ausgangssubstanz für die Synthese von Thromboxan A2

• Aspirin hemmt die Synthese von Prostaglandinen

• Aspirin hemmt die Cyclooxygenase

• Linolensäure/Linolsäure ist eine essenzielle mehrfach ungesättigte Fettsäure

• Arachidonsäure kann aus Linolsäure synthetisiert werden

• An der Synthese von Thromboxan A2 aus Arachidonsäure ist das Enzym Cyclooxygenase beteiligt

• Thromboxan A2 bewirkt Blutgerinnung (Plättchenaggregation)

• Prostaglandin E2 hemmt Entzündungsschmerz/lindert den Entzündungsschmerz

• Prostaglandin E2 fördert die Salzsäureproduktion im Magen

• Palmitinsäure ist eine mehrfach ungesättigte Fettsäure

• Die mehrfach ungesättigte Fettsäure Linolensäure kann aus Acetyl-CoA und NADPH synthetisiert werden 

• Linolsäure kann aus Arachidonsäure synthetisiert werden

• Hauptbestandteil der Erythrozyten ist Hämoglobin

• Thrombozyten sind an der Blutgerinnung beteiligt

• Der Volumenanteil der zellulären Bestandteile am gesamten Blutvolumen wird als Hämatokrit bezeichnet

• Erythrozyten transportieren Sauerstoff

• Erythrozyten enthalten Hämoglobin

• Leukozyten sind für die Erkennung und Abwehr körperfremde Stoffe zuständig

• Der Volumenanteil der zellulären Bestandteile am gesamten Blutvolumen wird als Hämatokrit bezeichnet

• Erythrozyten sind für die Erkennung und Abwehr körperfremder Stoffe zuständig

• Erythrozyten sind an der Blutgerinnung beteiligt

• Thrombozyten transportieren Sauerstoff

• Thrombozyten sind für die Erkennung und Abwehr körperfremder Stoffe zuständig

• Hauptbestandteil der Erythrozyten sind Antikörper

• Hauptbestandteil der Erythrozyten ist Myoglobin

• Hauptbestandteil der Thrombozyten ist Hämoglobin

• Leukozyten sind an der Blutgerinnung beteiligt

• Leukozyten machen den größten Teil der zellulären Blutbestandteile (>90%) aus

• Leukozyten transportieren Sauerstoff

• Der Volumenanteil der molekularen Bestandteile am gesamten Blutvolumen wird als Hämatokrit bezeichnet

• Der Anteil der Leukozyten am Volumen des Blutes wird als Hämatokrit bezeichnet

• Beim sekundär aktiven Transport von Glukose erfolgt die Aufnahme der Glukose im Cotransport mit Natriumionen

• Mangel an Lactase führt zu Milchunverträglichkeit

• Stärke wird durch das Enzym α-Amylase zu Disacchariden gespalten

• Resorbierte Glucose wird mit dem Pfortaderblut zur Leber transportiert

• Disaccharide werden durch Disaccharidasen zu Monosacchariden gespalten

• Stärke wird durch das Enzym α-Amylase zu Fettsäuren/Aminosäuren gespalten
• Stärke wird durch das Enzym Lactase zu Glykogen gespalten
• Glukose wird durch primär aktiven Transport unter Spaltung von ATP in die Darmmukosa aufgenommen
• Disaccharide werden durch sekundär/primär aktiven Transport in die Darmmukosa aufgenommen
• Disaccharide werden in die Enterozyten im Cotransport mit Natriumionen aufgenommen
• Mangel an Maltase führt zu Milchunverträglichkeit
• Resorbierte Glukose wird mit Chylomikronen zur Leber transportiert
• Resorbierte Glukose wird über das Lymphsystem an das Blut abgegeben
• Beim sekundär aktiven Transport von Glucose erfolgt die Aufnahme der Glucose in Cotransport mit Calciumionen

• Bei Aktivierung der inaktiven Vorstufen von Verdauungsproteasen in der Bauchspeicheldrüse kann es zu Pankreatitis kommen

• Es gibt in der Darmmukosa etwa sechs verschiedene Transporter für Aminosäuren

• Ein Defekt des Transporters für Cystein führt zu Nierensteinen

• Resorbierte Aminosäuren werden mit dem Pfortaderblut zur Leber transportiert 

• Peptide werden im Dünndarm zu Aminosäuren, Di- und Tripeptiden abgebaut

• Im Mangen werden durch die Salzsäure Proteine zu Aminosäuren abgebaut

• Durch die Salzsäure im Magen werden die Peptidbindungen gespalten

• Sämtliche proteinogene Aminosäuren sind essenziell

• Aminosäuren werden dem Körper mit der Nahrung in Form von Nukleinsäuren zugeführt

• Aminosäuren werden durch primär aktiven Transport in die Enterozyten aufgenommen

Richtig

• Influenza-Virus

Falsch

• Hepatitis B-Virus
• HIV-Viren
• Herpes-Viren
• Papilloma-Virus

• Häm wird zu Bilirubin abgebaut

• Bilirubin wird im Blut an Albumin gebunden transportiert

• In der Leber wird an Bilirubin Glucuronsäure gebunden

• Glucuronidiertes Bilirubin wird mit der Galle ausgeschieden

• Durch blaues Licht kann Bilirubin in eine wasserlösliche Form überführt werden

• Erhöhte Konzentration an Bilirubin im Blut treten bei Leberschädigung auf 

• Bilirubin enthält Eisen

• Hohe Konzentration an Häm im Blut führen zu einer gelben Färbung der Haut

• In der Leber wird Bilirubin an Albumin gebunden

• Die roten Farbstoffe der Organe bestehen aus Bilirubin

• Die roten und rotbraunen Farbstoffe der Organe bestehen aus Porphyrinen 

• Häm enthält Eisen

• Porphyrinsynthese findet in nahezu allen Zellen statt

• Die Porphyrinsynthese wird durch Bleivergiftung gehemmt

• Ausgangssubstanz für die Porphyrinsynthese ist Bilirubin

• Trypsin entsteht aus einer inaktiven Vorstufe durch limitierte Proteolyse

• Bei Aktivierung der inaktiven Vorstufen von Verdauungsproteasen in der Bauchspeicheldrüse kann es zu Pankreatitis kommen 

• Ein Defekt des Transporters für Cystein führt zu Nierensteinen

• Resorbierte Aminosäuren werden mit den Pfortaderblut zur Leber transportiert 

• Es gibt in der Darmmukosa einen einzigen Transporter für sämtliche Aminosäuren 

• IgG-Antikörper sind plazentagängig

• IgM-Antikörper werden von B-Lymphozyten nach Berührung mit einem Antigen gebildet (primärer Antikörper)

• Zur Umwandlung eines Antigen-präsentierenden B-Lymphozyten in eine Plasmazelle wird eine T-Helferzelle benötigt

• Bei Infektion mit HIV-Viren (Aids-Erreger) kommt es zu Verlust von T-Helferzellen
• Bei Autoimmunerkrankungen werden Antikörper gegen körpereigene Strukturen gebildet

• Die Vielfalt der Antikörper kommt dadurch zustande, dass im Genom des Menschen für jeden Antikörper ein eigenes Gen existiert
• IgM-Antikörper sind plazentagängig
• Antikörper werden von Erythrozyten produziert
• Ein einzelner B-Lymphozyt produziert Antikörper, die verschiedene Antigenbindungsstellen besitzen
• IgA-Antikörper bestehen aus einer einzigen Polypeptidkette

• Erhebliche Mengen Ammoniak gelangen mit dem Pfortaderblut zur Leber

• In der Leber kann Ammoniak im Harnstoffzyklus fixiert werden

• Ammoniak entsteht bei der Bildung von Glutamat aus Glutamin

• Ammoniak entsteht bei der oxidativen Desaminierung von Glutamat

• Ammoniak kann über die Niere mit dem Urin ausgeschieden werden

• Bei Erkrankungen der Leber wird Ammoniak im Harnstoffzyklus nur unzureichend fixiert

• Durch Bildung von Glutamin aus Glutamat unter Verbrauch von ATP wird Ammoniak gebunden

• Enzyme des Aminosäurestoffwechsels enthalten häufig Pyridoxalphosphat als Coenzym

• Ein Defekt der Phenylalaninhydroxylase ist häufig Ursache der Phenylketonurie

• Durch Umkehrung der Glutamathydrogenase-Reaktion kann Ammoniak fixiert werden

• Ammoniak entsteht bei Transaminierung

• Ammoniak entsteht beim Abbau von Harnsäure

• Ammoniak entsteht bei der Bildung von Glutamin aus Glutamat

• Durch Bildung von α-Ketoglutarat aus Glutamat wird Ammoniak gebunden

• Durch das Enzym Xanthinoxidase wird Harnsäure gebildet

• Bei erhöhter Konzentration an Harnsäure im Blut bilden sich wegen der geringen Wasserlöslichkeit in den Gelenken Kristalle von Harnsäure

• Bei erhöhter Konzentration an Harnsäure im Blut bilden sich in den Gelenken Kristalle von Natriumsalzen der Harnsäure

• Häufige Ursache von Gicht ist eine verminderte Ausscheidung von Harnsäure in der Niere

• Starke Produktion von Ketonkörpern, z.B. bei unbehandeltem Diabetes, führt zu verminderter Ausscheidung von Harnsäure

• Harnsäure entsteht aus Purinbasen

• Harnsäure entsteht aus Pyrimidinbasen

• Harnsäure besteht aus Porphyrinen

• Im Harnstoffzyklus wird Harnsäure gebildet

• Bei steigender Insulinkonzentration im Blut wird Glukose in die Skelettmuskelzellen aufgenommen

• Bei steigender Insulinkonzentration im Blut wird Glukose in das Fettgewebe aufgenommen

• Glukagon bewirkt den Abbau von Glykogen in der Leber 

• Glucagon bewirkt Gluconeogenese in der Leber

• Bei Nahrungskarenz steigt die Glukagonkonzentration im Blut

• Insulin bewirkt den Einbau von Glukosetransportern (Glut-4) in die Plasmamembran von Fettzellen

• In der Niere bewirkt Glukagon Gluconeogenese

• Bei Nahrungskarenz steigt die Insulinkonzentration im Blut

• Gluconeogenese (Neusynthese von Glucose) findet in der Leber statt
• Vor allem bei lang anhaltender Nahrungskarenz (Hunger) findet Gluconeogenese vermehrt in der Niere statt
• Zur Gluconeogenese werden Aminosäuren verwendet, die beim Abbau von Proteinen im Skelettmuskel entstehen
• Zur Gluconeogenese kann auch Lactat verwendet werden

• Die Gluconeogenese (das Enzym Fruktose-1,6-bisphosphatase) wird durch Fructose-2,6-bisphosphat aktiviert

Richtig

• Glutathionperoxidase

Faslch

•  Isocitratdehydrogenase

• Phenylalaninhydroxylase

• Thrombin

• Dihydrofolsäuredehydrogenase

• Herpes

• HIV (Aids)

• Hepatitis C

• Influenza

• Phenylketonurie
• Gicht
• Diabetes
• Arteriosklerose
• Hämophilie AG

• Defekte im Phenylalanin-Stoffwechsel führen zu Phenylketonurie

• S-Adenosylmethionin (SAM) ist Methylgruppendonator

• Eine erhöhte Konzentration an Homocystein ist ein Risikofaktor für Atherosklerose

• Tryptophan ist Ausgangssubstanz für die Synthese von Melatonin

• Phenylalanin ist Ausgangssubstanz für die Synthese von Adrenalin

• Phenylalanin ist Ausgangssubstanz für die Synthese von Tyrosin

• Phenylketonurie wird durch eine defekte Phenylalaninhydroxylase verursacht

• Aus Phenylalanin kann Tryptophan gebildet werden

• Erhöhte Konzentration aus Homocystein im Blut ist ein Risikofaktor für Gicht

• Tryptophan ist Ausgangssubstanz für die Synthese von Adrenalin

• Antigene werden vom Immunsystem als körperfremd erkannt

• Antigene werden vom Immunsystem beseitigt

• Es gibt intrazelluläre Antigene

• B-Lymphozyten enthalten auf ihrer Zellmembran Rezeptoren für Antigene

• Bei Antigenen handelt es sich um Gene, welche Antikörper codieren

• Antigene sind Rezeptoren, welche auf der Oberfläche von B-Lymphozyten körperfremde Moleküle präsentieren

• Antigene werden von T-Helferzellen synthetisiert

• Jeder (einzelne) B-Lymphozyt produziert/synthetisiert nur eine Sorte von Antigenen

• Die physiologische Funktion der T-Helferzellen/cytotoxischen T-Zellen ist die Synthese von Antigenen

• Antigene werden an Fibrin gebunden auf der Oberfläche von Zellen präsentiert

• Jede einzelne Plasmazelle synthetisiert nur eine Sorte von Antigenen

• IgG-Antikörper bestehen aus zwei schweren und zwei leichten Polypeptidketten

• Von Plasmazellen werden Antikörper produziert

• Die Vielfalt der Antikörper kommt durch zufällige Kombination von genabschnitten während der Entstehung von B-Lymphozyten zustande

• Bei Autoimmunerkrankungen werden Antikörper gegen körpereigene Strukturen gebildet 

• Ein einzelner B-Lymphozyt produziert Antikörper, die alle die gleiche Aminosäuresequenz besitzen

• Ein einzelner B-Lymphozyt produziert eine Vielfalt von Antikörpern, d.h. die Antikörper besitzen verschiedene Aminosäuresequenzen

• IgG-Antikörper bestehen nur aus einer Polypeptidkette

• Antikörper werden von Thrombozyten produziert

• Die Vielfalt der Antikörper kommt dadurch zustande, dass für jeden Antikörper ein Gen existiert

• Bei Autoimmunerkrankungen werden Antikörper gegen körperfremde Strukturen gebildet

• Eine membrangebundene Form von IgM bildet Rezeptoren für Antigene auf der Oberfläche von B-Lymphozyten

• Nach Berührung mit einem Antigen werden zuerst IgM-Antikörper (primärer Antikörper) gebildet

• IgA-Antikörper dienen zur Abwehr von Krankheitserregern außerhalb des Körpers

• IgE-Antikörper werden gegen Parasiten gebildet

• IgG-Antikörper lösen bei Allergien vom Typ I allergische Reaktionen aus

• Zu den Pyrimidinnukleotiden gehört Uridinmonophosphat

• Desoxy-Thymidinmonophosphat (dTMP) wird aus Desoxy-Uridinmonophosphat (dUMP) synthetisiert

• Die Methylgruppe im Thymin stammt aus dem Coenzym N5,N10-Methylen-Tetrahydrofolsäure (N5,N10-Methylen-FH4) 

• Hemmstoffe der Dihydrofolatreduktase werden in der Tumortherapie verwendet

• Uridinmonophosphat entsteht beim Abbau von DNA

• Resorptionsstörung bei Erkrankungen des Magens führen zu Vitamin B12-Magel

• Bei Folsäure-Mangel kommt es zu einer Erhöhung der Homocysteinkonzentration im Blut

• Bei Folsäure-Mangel kommt es zu einer Erniedrigung der Methioninkonzentration im Blut

• Jodmangel führt bei Kindern zu Entwicklungsrückstand.

• Folsäure-Mangel kann zu Atherosklerose führen

• Vitamin B12-Mangel führt zu perniziöser Anämie

• Erkrankungen des Magens führen zu Vitamin B12-Mangel

• Bei Vitamin B12-Mangel kommt es zu einer Erhöhung der Homocysteinkonzentration im Blut

• Bei Vitamin B12-Mangel kommt es zu einer Erhöhung der Methioninkonzentration im Blut

• Bei Vitamin B12-Mangel kommt es zu einer Erniedrigung der Homocysteinkonzentration im Blut 

• Erkrankungen des Magens führen zu Folsäuremangel

Richtig

• Zink

• Selen

• Jod

• Eisen

Falsch

•  Schwefel

Richtig

•  Vitamin A

       Merksatz: „EDKA“

Falsch

• Pantothensäure
• Vitamin B12 (Cobalamin)
• Pyridoxin (Vitamin B6)
• Folsäure

Richtig

• Glutathionperoxidase

Falsch

• Isocitratdehydrogenase
• Phenylalaninhydroxylase
• Thrombin
• Dihydrofolsäuredehydrogenase

Richtig

• Schilddrüsenhormon

Falsch

• Phenylalanin
• Tyrosin
• Vitamin B12
• Folsäure

• Fettsäuren können aus Kohlenhydraten synthetisiert werden

• Fettsäuren können aus Aminosäuren synthetisiert werden

• Als Zwischenspeicher der Fettsäurensynthese tritt Malonyl-CoA auf

• Fettsäurensynthese erfolgt in der Leber

• Die Fettsäurensynthese findet im Zytosol statt

• Als Ausgangssubstanz für die Fettsäuresynthese sind Kohlenhydrate geeignet

• Regulatorisches Enzym der Fettsäurensynthese ist die Acetly-CoA-Carboxylase

• NADPH wird zur Fettsäuresynthese benötigt

• Durch das bei der Fettsäurensynthese auftretende Malonyl-CoA wird der Fettsäureabbau gehemmt

• Malonyl-CoA und NADPH sind Substrate der Fettsäuresynthese

• Die Fettsäurensynthese findet in den Mitochondrien statt

• Die Biosynthese von Acetyl-CoA-Carboxylase wird hormonell durch Insulin gehemmt

• Fettsäuren werden aus Cholesterin synthetisiert

• Die Fettsäurensynthese wird durch Insulin gehemmt

• Die Fettsäurensynthese benötigt zur Synthese von Fettsäuren NADH

• Von der Leber werden neu synthetisierte Fettsäuren an das Blut abgegeben

• Neu synthetisierte Fettsäuren werden in der Leber gespeichert

Richtig

• Hepatozyten
• Adipozyten
• Herz
• Skelettmuskel

Falsch

• Erythrozyten

• Ketonkörper werden vom Herz für den Energiestoffwechsel aufgenommen

• Nach längerer Nahrungskarenz werden vom zentralen Nervensystem Ketonkörper für den Energiestoffwechsel aufgenommen

• Ketogenese (Synthese von Ketonkörpern) kann zu einer Azidose führen

• Bei unbehandeltem Diabetes Typ II werden vermehrt Ketonkörper gebildet  

• Ketonkörper werden bei Hunger (Nahrungskarenz) gebildet

• Ketonkörper werden in der Leber synthetisiert

• Ketonkörper sind im Blut gut löslich

• Ketonkörper werden nach Einnahme einer kohlenhydratreiche Mahlzeit während der Resorptionsphase gebildet

• Bei unbehandeltem Diabetes Typ II wird die Ketogenese gehemmt

• Ketonkörper werden bei Sättigung gebildet

• Ketonkörper werden im Fettgewebe synthetisiert

• Ketonkörper sind im Blut unlöslich

• Ketogenese wird bei unbehandeltem Diabetes Typ II  gehemmt

• Ketonkörper werden bei Sättigung gebildet

• Ketonkörper führen zu einer Alkalose im Blut (Erhöhung des pH-Wertes)

1. Emulgierung der Triglyceride mit Gallensäuren
2. Spaltung zu einem Monoglycerid und zwei Fettsäuren
3. Resorption der Monoglyceride und Fettsäuren in die Mucosazellen
4. Reveresterung der Monoglyceride mit Fettsäuren
5. Bildung von Chylomikronen 

• Chylomikronen werden durch rezeptorvermittelte Endozytose in das Fettgewebe aufgenommen

• Chylomikronen enthalten als Hauptbestandteil Palmitinsäure

• Chylomikronen werden in der Leber (Hepatozyten) gebildet

• Chylomikronen werden vom Fettgewebe an das Blut abgegeben

• Die Triglyceride der Chylomikronen werden in den Blutgefäßen durch die Lipoproteinlipase zu Glycerin und Fettsäuren gespalten

• Die Triglyceride der Chylomikronen werde in den Blutgefäßen durch die Lipoproteinlipase zu Glycerin und Fettsäuren gespalten

• Chylomikronen enthalten als Hauptbestandteil Kohlenhydrate

• Chylomikronen werden im Fettgewebe (Adipozyten) gebildet

• Chylomikronen werden durch sekundär aktiven Transport im Dünndarm resorbiert

• Chylomikronen werden durch rezeptorvermittelte Endozytose in das Fettgewebe aufgenommen 

• Nach Kontakt mit einem passenden Antigen kann ein B-Lymphozyten in eine langlebige Plasmazelle umgewandelt werden

• Zur Umwandlung eines B-Lymphozyten in eine Plasmazelle wird eine T-Helferzelle benötigt

• T-Helferzelle besitzen an ihrer Außenseite Rezeptoren für Antigene

• T-Helferzellen binden über den T-Zellenrezeptor und das CD4-Membranprotein an den B-Lymphozyten

• T-Helferzellen können durch HIV-Viren infiziert werden  

• Bei Bindung der T-Helferzellen an B-Lymphozyten geht das CD4-Membranprotein mit einem MHC-II-Protein einen Kontakt ein

• Bei Bindung der T-Helferzellen an B-Lymphozyten geht das CD4-Membranprotein mit ein einem MHC-I-Protein einen Kontakt ein

• Nach Kontakt mit einem passenden Antigen kann ein T-Lymphozyt in einen B-Lymphozyten umgewandelt werden

• Zur Umwandlung eines B-Lymphozyten in eine Plasmazelle wird eine cytotoxische T-Zelle benötigt

• B-Lymphozyten besitzen an ihrer Außenseite T-Zell-Rezeptoren

• B-Lymphozyten können durch HIV-Viren infiziert werden  

• T-Helferzellen besitzen an ihrer Außenseite Rezeptoren für Antigene
• Bei Bindung einer T-Helferzelle an B-Lymphozyten geht das CD4-Membranprotein mit einem MHC-II-Protein einen Kontakt ein
• Zur Umwandlung eines Antigen-präsentierenden B-Lymphozyten in eine Plasmazelle wird eine T-Helferzelle benötigt
• Bei Infektion mit HIV-Viren (Aids-Erreger) kommt es zu Verlust von T-Helferzellen

• Durch Bindung von Antigenen werden T-Helferzellen zur Umwandlung in Gedächtniszellen angeregt

• Ligand für die Bindung von LDL-Lipoproteinen an Zelloberflächen ist das Apolipoprotein B100

• LDL-Lipoproteine stellen einen Risikofaktor dar, der zu Atherosklerose führt

• Durch HDL-Lipoproteine wird Cholesterin zur Ausscheidung aus dem Körper zur Leber transportiert

• Cholesterin wird teilweise mit der Galle ausgeschieden  

• LDL-Lipoproteine werden durch Carrier-vermittelten Transport in Zellen aufgenommen

• Triglyceride werden durch Gallensäuren emulgiert

• Triglyceride werden (im Dünndarm durch Pankreaslipase) zu einem Monoglycerid und zwei Fettsäuren gespalten

• Monoglyceride und Fettsäuren werden in die Mucosazellen aufgenommen

• Monoglyceride werden in der Darmmukosa mit Fettsäuren verestert

• In der Darmmukosa werden Chylomikronen gebildet

• In der Darmmukosa wird VLDL (very low density lipoprotein) gebildet

• Triglyceride werden durch Cholesterin emulgiert

• Der Citratzyklus läuft in den Mitochondrien ab

• Das Acetly-CoA, das im Citratzyklus verbraucht wird, kann aus dem Abbau von Aminosäuren stammen

• Das Acetly-CoA, das im Citratzyklus verbraucht wird, kann aus dem Abbau von Pyruvat stammen

• Dem Citratzyklus kann Succinyl-CoA zur Synthese von Porphyrinen (z.B. Häm) entzogen werden

• Im Citratzyklus entsteht Kohlendioxid (CO2) 

• Beim Abbau von Aminosäuren entstehen häufig Zwischenprodukte des Citratzyklus

• NADH, das im Citratzyklus entsteht wird zum großen Teil in der Atmungskette zu NAD umgewandelt

• Im Citratzyklus entsteht FADH2

• Durch NAD wird der Citratzyklus gehemmt

• NAD, das im Citratzyklus entsteht, wird zum großen Teil in der Atmungskette zu NADH umgewandelt

• Das Acetyl-CoA, das im Citratzyklus verbraucht wird, stammt aus der Atmungskette

• Im Citratzyklus wird GTP verbraucht

• Im Citratzyklus entsteht Ammoniak

• Dem Citratzyklus wird Citrat zur Gluconeogenese entzogen

• Vitamin C (Ascorbinsäure) ->Antioxidans

• Vitamin A -> Vorstufe von Retinal

• Vitamin A  ->Übertragung von Methylgruppen

• Vitamin K (Phyllochinon) ->Hydroxylierung von Kollagen

• Pyridoxin -> Vorstufe von FAD

• Riboflavin ->Vorstufe von NAD

• Riboflavin -> Vorstufe von Pyridoxalphosphat (PALP)

• Niacin -> Vorstufe und Bestandteil von FAD

• Vitamin C (Ascorbinsäure) -> Bestandteil von Coenzym A

• Panthothensäure àAntioxidans

• Citrat->Fettsäuren

• α-Ketoglutarat ->Glutamat

• Succinyl-CoA -> Prophyrine (Häm)

• Oxalacetat -> Glucose

• Fumarat -> Methionin

• Fumarat -> Homocystein

• Citrat -> Vitamin A

• α-Ketoglutarat -> Tyrosin

• Oxalacetat -> Cholesterin

• In der Atmungskette wird ein Protonengradient über die innere Mitochondrienmembran aufgebaut

• In der Atmungskette wird ein Membranpotential über die innere Mitochondrienmembran aufgebaut

• Entkoppler der oxidativen Phosphorylierung machen die innere Mitochondrienmembran für Protonen durchlässig

• Ein Teil der Proteine der Atmungskette werden auf der mitochondrialen DNA codiert  

• Ein Teil der Proteine der Atmungskette werden im Zellkern codiert

• Der Verbrauch an Sauerstoff wird in den meisten Zellen durch das Angebot an ADP bestimmt

• Thermogenin erzeugt durch Entkopplung der oxidativen Phosphorylierung Wärme

• Die Zahl der defekten mitochondrialen DNA-Moleküle nimmt im Laufe des Lebens ständig zu

• Die Energie, die beim Abbau eines Moleküls Palmitinsäure zu Wasser und Kohlendioxid frei wird, reicht zur Synthese von circa 100 ATP-Molekülen aus

• Sämtliche Proteine der Atmungskette werden auf der mitochondrialen DNA codiert 

• Entkoppler der oxidativen Phosphorylierung hemmen den Transport von Protonen über die innere Mitochondrienmembran 

• Durch Entkopplung der oxidativen Phosphorylierung sinkt der Verbrauch an Fettsäuren (Beta-Oxidation)

• Im Zellkern werden auf der DNA sämtliche Proteine der Atmungskette codiert

• Bei Blutgerinnung bilden Thrombozyten Membranausstülpungen, die durch Polymerisation von Aktinfilamenten entstehen

• Lösliches Fibrin entsteht durch Zusammenlagerung von Fibrin über nichtkovalente Bindungen

• Plasminogenaktivator wird verwendet, um Blutgerinnsel in Blutgefäßen (z.B. Herzkranzgefäßen) aufzulösen.   

• Bei Blutgerinnung aggregieren Thrombozyten

• Prothrombin wird in der Leber Vitamin K-abhängig carboxyliert

• Fibrinogen wird durch Thrombin in Fibrin durch limitierte Proteolyse umgewandelt

• Durch die Protease Plasmin werden Fibrinnetzwerke abgebaut

• Prothrombin entsteht aus Thrombin durch limitierte Proteolyse

• Thrombin entsteht aus Prothrombin durch limitierte Proteolyse

• Prothrombin entsteht aus Thrombin durch limitierte Proteolyse

• Mangel an Faktor VIII der Blutgerinnungskaskade führt zu spontaner Bildung von Blutgerinnseln, welche die Blutgefäße verstopfen

• Thromboxan A2 verhindert die Aggregation von Thrombozyten 

Richtig

• Prothrombin
• Thrombin
• Fibrinogen
• Faktor VIII

Falsch

• Albumin

Richtig

• Plasmin

Falsch

• Thrombin
• Fibrin
• Faktor VII der Blutgerinnungskaskade
• Thromboxan A2

Richtig

• Erythrozyten

Falsch

• Hepatozyten

• Adipozyten

• Enterozyten

• Thrombozyten

Richtig

• C-reaktives Protein (CRP)

Falsch

• T-Zellrezeptor

• Immunglobulin E (IgE)

• B-Lymphozyt

• T-Lymphozyt

 Richtig

• Influenza-Virus

Falsch

• Herpes-simplex-Virus
• Hepatitis-C-Virus
• Röteln-Virus
• Masern-Virus
• Polio-Virus
• HIV-Virus

• Viren haben keinen eigenen Energiestoffwechsel

• Viren nutzen den Energiestoffwechsel der Wirtszelle

• Viren enthalten Proteine

• Der Zusammenbau von Viren (Morphogenese) erfolgt in der Wirtszelle

• Viren sind häufig wirtsspezifisch

• Viren besitzen ein eigenes Genom

• Die Morphogenese von Viren erfolgt in der Wirtszelle

• DNA von Retroviren kann in das Genom der Wirtszelle eingebaut werden

• Viren besitzen kein eigenes Genom

• Alle Viren enthalten doppelsträngige DNA

• Viren haben einen eigenen Energiestoffwechsel

• Viren enthalten keine Proteine

• Die Morphogenese von Viren erfolgt außerhalb der Wirtszellen

• Der Zusammenbau von Viren (Morphogenese) erfolgt außerhalb der Wirtszelle