1. Teil Einführung

Ermittlung der Vorgeschichte eines Patienten in Bezug auf seine aktuelle Erkrankung:

• Berufliche Exposition,
• Reiseanamnese,
• Alter,
• Kinderkrankheiten,
• Impfstatus,
• Kontakt mit Erkrankten,
• klinische und klinisch/ chemische Zeichen,
• genetische oder erworbene Prädisposition

größtmögliche Einschränkung der in Frage kommenden Differenzialdiagnosen, vorzugsweise
anhand von Leitsymptomen und Ausschlusskriterien.

Um eine definitive Diagnose stellen zu können, die dann die Therapie erlaubt, sind im Anschluss daran meist noch weiterführende Untersuchungen notwendig:

• klinische und klinisch/chemische Zeichen,
• Labordiagnostik

zB.:

• Fieber,
• Husten,
• Ikterus,
• Lymphknotenschwellung,
• typische Hauteffloreszenzen

• Serum Eisenspiegel
• BSG  (Blutsenkungsgeschwindigkeit)
• CRP (C-reaktives Protein)
• Neopterinspiegel
• Procalcitoninspiegel (PCT)

--> ”anemia of chronic disease”

• (Transferin-Eisen sinkt (wird in Ferritin gespeichert), Ferritin-Eisen (intrazell. Speicher) normal oder höher)
  • ist keine fehlende Resorption, sondern eine Reaktion des Immunsystems
  • wichtig bei O2 Transport
  • zu viel auch nicht gut -> freies Eisen ist toxisch (-> Nahrung für MO)

= Blutsenkungsgeschwindigkeit

• Zunahme von Fibrinogen, Immunglobulinen, Akutphaseproteinen
• Abnahme von Hämatokrit (zelluläre Bestandteile des Blutes, 96% Erythrozyten) erhöhen BSG (Sedimentation von Erythrozyten).

= (C-reaktives Protein, reagiert mit C-Polysaccharid von Pneumokokken-Kapsel, Akutphaseprotein, Opsonin):

• Konzentration steigt innerhalb von Stunden und sinkt rasch nach Stimulus;
• auch nicht-Pathogen-bedingte Entzündungen und nicht-entzündliche Usachen.
• Aussagekräftiger als BSG (BSG, hinkt 2 Tage hinter CRP her).
• Virale Infektionen erhöhen CRP weniger als Bakterielle
• -> CPR reagiert auf extrazell. Pathogene

aussagekräftig:

nur CPR ist aussagekräftig, weil dieser Wert viel höher ist!

nicht aussagekräftig:

Erhöhung von C3- Komplement, Glykoprotein oder Haptoglobin
-> nicht aussagekräftig, denn bei jedem Menschen drückt sich eine solche Reaktion unterschiedlich aus

• GTP-Katabolit
• Konzentration steigt bei Infektion mit
  • Viren (HIV, HepB, HepC)
  • intrazellulären Bakterien (TBC, Borellien)
  • Parasiten (Malaria)
  • aber auch Autoimmunerkrankungen, Tumoren, etc

• Vorstufe des Hormons Calcitonin
• normal nicht in Serum aber bei bakteriellen Infekten
• Biomarker für Sepsis (=Bakteriämie)

1890

--> bezeichnen die Ursache-Wirkungs-Beziehung zwischen Parasit (TBC, Anthrax/Milzbrand) und Wirt zur experimentellen Überprüfung

1. Das Pathogen muß in jedem einzelnen Falle der betreffenden Krankheit anzutreffen sein, aber nicht im Gesunden (später aufgegeben: asymptomatische Träger: Bsp Polio, Cholera, Typhus!)
2. Das Pathogen muß in Reinkultur anzüchtbar sein
3. Eine Reinkultur sollte die Krankheit in einem geeigneten Versuchstier auslösen können

ad 1) Bsp. Candidiasis: Virulenz abhängig von der Menge an Pathogen

ad 2) Bsp. Viren, Rikettsien, Chlamydien, Treponemen (auf einfachen NM nicht anzüchtbar)

ad 3) Neisseria gonorrhoeae, HIV: manche Erreger wirken auf Tiere anders als auf Menschen

ad 1/3) Unterschied Pathogen - nicht Pathogen nur in Besitz von Virulenzfaktoren: Bsp EHEC

1. Das Pathogen muss bei Krankheit in ausreichender Menge vorkommen
2. Das Pathogen sollte relevante Virulenzfaktoren produzieren
3. Eine Reinkultur sollte die Krankheit in einem geeigneten Versuchstier auslösen können
4. Die Eliminierung des Pathogens sollte zu klinischer Verbesserung führen
5. Das Pathogen sollte die Bildung von spezifischen Antikörpern auslösen

• -> es gibt Erreger, die sie nicht alle erfüllen
• -> nicht alle anzüchtbar (PCR)! Polymikrobiell verursachte Erkrankungen, etc.

Vorkommen:

• v.a. auf den Schleimhäuten
• Haut
• am häufigsten im GI-Trakt (über 400 versch. Arten)
• hier über 99% obligate Anaerobier (v.a. Bacteroidacaea)

ist möglich, allerdings bedeutende Vorteile für den Menschen:
- positiv: kontinuierliche Stimulation des Immunsystems, Kolonisationsresistenz („Platzhalter“), Vitamin B12

- negative: evtl. Infektionen bei Abwehrgeschwächten

• Transientflora
• Übertragungsflora
• Anflugflora

Als Wirt bezeichnet man in der Biologie einen Organismus, der einen als Gast bezeichneten artfremden Organismus mit Ressourcen versorgt.

Je nach Art der Wirt-Gast-Beziehung kann der Wirt dem Gast Nahrung liefern, Schutz, Aufenthaltsort und die Möglichkeit zur Vermehrung oder Verbreitung gewähren.

• Saprophyten
• Symbionten
• Kommensalen
• Parasiten
• Oppurtunisten
• pathogene Krankheitserreger

leben von organischem Abfall (Destruenten) und sind meist nicht pathogen.

-->Bsp für die Ausnahmen: Aspergillus fumigatus

leben mit einer anderen Tierart in einer Beziehung, aus der jeder einen Nutzen zieht.

--> ("Mitesser“, Candida)

• sind die physiologischen Bewohner der inneren (Magen-Darm-Trakt, obere Atemwege, Vagina) und äußeren Oberflächen (Haut)
• sie bilden die Normalflora, die sich vorwiegend aus Bakterien zusammensetzt.
• Kolonisation des Makroorganismus ohne Infektion, d.h. ohne aktives Eindringen ins Gewebe.
• Der Mensch wird v.a. durch die Normalflora besiedelt.
   
• Die Hautflora besteht aus dauerhaft (residente Flora) und aus vorübergehend (transitorische Flora) anwesenden Keimen.
• Normalflora: viele erhöhen Resistenz gegen Besiedlung mit Pathogenen (Symbionenten ??)

leben in einer Beziehung auf Kosten des anderen.

= fakultativ Pathogene

• sind gering bzw. fakultativ pathogene Erreger, die Krankheiten auslösen, wenn die Situation für sie opportun ist, z.B. bei Immunschwäche (AIDS, Immunsuppression) des Wirts oder bei Eindringen in sterile Körperhöhlen (Harnwegsinfektion durch E. coli, Wundinfektionen, Superinfektion).
• Viele opportunistische Erreger gehören zur Normalflora
• Infektionen durch diese Keime nennt man endogene Infektionen (vgl. Candida <-> Aspergillus).

Typische Krankheitserreger, die bei Infektion mit hoher Wahrscheinlichkeit eine Krankheit auslösen.